一、畜禽应激过量引发疾病（论文文献综述）
刘广,罗友谊,唐宇龙,印遇龙[1]（2022）在《富勒烯[C60]抗氧化应激的研究进展及在畜禽生产中的应用前景》文中指出氧化应激损伤是指机体在遭受有害刺激时,体内高活性分子,如活性氧自由基（ROS）或活性氮自由基（RNS）产生过多,导致细胞、组织和动物机体受到严重损伤。畜禽在应激和疾病的条件下会造成氧化应激并引发各种炎症。减少氧化应激以提高畜禽生长性能、减少疾病发病率是畜禽生产中的重要研究内容。近年来,富勒烯[C60]被认为是一种强大的抗氧化剂,大量研究表明富勒烯[C60]及其衍生物在自由基清除和缓解机体氧化应激反应中发挥重要作用。本文对富勒烯[C60]及其衍生物的抗氧化作用和机制进行归纳总结,旨在为畜禽生产中抗氧化剂和抗生素替代物的开发利用找到新的方向,使富勒烯能应用到畜禽生产以代替抗生素解决食品安全问题,更好地发展绿色、健康、安全的养殖业。
郭鎏,刘栓,印遇龙,万丹[2]（2022）在《畜禽饲料源微量元素营养代谢和排放规律研究进展》文中研究表明微量元素是动物必需的营养素,也是植物-动物-土壤循环中的关键因子.畜禽饲料微量元素营养与动物生长发育、健康状况和繁殖性能密切相关.由于饲料源微量元素的利用率较低,为提高畜禽养殖的生产效率和畜禽产品营养价值,饲料源微量元素可能存在过量添加.一方面,畜禽产品的营养价值随微量元素沉积增加而大幅度提升;另一方面,未被动物利用的微量元素随粪便排出,对养殖场周边的土壤、水源等造成巨大污染.我国是畜禽养殖大国,也是畜禽产品的消费大国,厘清饲料源微量元素的营养代谢和排放规律,并提出相应的解决方案,对提升养殖业经济效益、保护养殖生态环境、促进养殖业健康可持续发展具有重大意义.因此,本文综述了微量元素在体内的营养作用和吸收代谢机制、畜禽产品中富集特征和粪便排放规律,探讨了适当降低日粮中微量元素添加水平、改善添加剂型和种养结合模式可能是畜禽养殖微量元素污染问题的良好解决方案.
陈乐怡[3]（2021）在《热应激诱发IPEC-J2细胞内质网应激性凋亡及海藻糖的干预机制研究》文中研究说明热应激破坏肠道屏障功能,导致肠道损伤。肠道上皮细胞中含有丰富的内质网,在应激状态下,内质网（ER）中蛋白质错误折叠增多,引发内质网应激。热应激是否会通过介导内质网应激调控肠道屏障功能尚不明确。海藻糖具有分子伴侣和抗氧化的的双重功能。因此,海藻糖将作为干预肠道细胞热损伤的营养素并研究其干预机制。本研究通过体外建立猪小肠上皮细胞（IPEC-J2）热应激模型,利用转录组学结合免疫印迹和免疫荧光技术及透射电镜观察,并通过添加内质网应激抑制剂（4-PBA）和活性氧清除剂（NAC）,探究了短期和长期热应激引起细胞损伤的分子机制及海藻糖的干预作用。主要的试验结果如下:1.短期高温介导内质网应激调控IPEC-J2细胞凋亡的机制研究短期热应激（43℃,2h）处理会显着降低细胞存活率,显着增加乳酸脱氢酶（LDH）活性和凋亡率;通过转录组测序和KEGG通路富集分析,结果显示,短期热应激可激活内质网应激（ERS）信号通路,引发未折叠蛋白响应,抑制细胞增殖;通过免疫荧光和蛋白免疫印迹法检测发现,短期热应激引起ERS标志蛋白GRP78、ER信号通路蛋白p-PERK/p-e IF2α/ATF4/CHOP及凋亡标志蛋白active-caspase 3、BAX、Cyt c的表达量显着上调;透射电镜观察结果发现,短期热应激下内质网附着核糖体数量减少,内质网腔直径显着增加;对肠道屏障功能分析发现,短期热应激显着下调肠道紧密连接蛋白Claudin3、ZO1和Occludin的表达量。添加内质网应激抑制剂4-PBA预处理细胞后,与热应激组相比,内质网应激标志蛋白、通路蛋白和凋亡标志蛋白表达量显着降低,表明短期高温介导IPEC-J2细胞发生内质网应激性凋亡,破坏肠道屏障功能。2.长期高温介导氧化应激和内质网应激调控IPEC-J2细胞凋亡的机制研究长期热应激（43℃,12h）处理极显着降低细胞存活率和增殖率,显着降低细胞内SOD活性,极显着提高LDH活性、细胞内ROS含量、丙二醛（MDA）含量以及细胞凋亡率,极显着降低抗氧化相关蛋白SOD2、CAT的表达量,极显着降低抗凋亡蛋白BCL2的表达量,极显着提高促凋亡相关蛋白Caspase 3、BAX、Cyt c的表达量,结果表明热应激诱导细胞发生氧化应激和凋亡;通过转录组测序和KEGG通路富集分析,结果显示:谷胱甘肽代谢途径,烟酸和烟酰胺代谢途径,过氧化物酶途径,Wnt信号通路,MAPK信号通路和内质网应激信号通路参与长期热应激响应;透射电镜观察结果发现,热应激条件下线粒体嵴异常,内质网腔直径变大;通过免疫荧光和蛋白免疫印迹法检测发现,长期热应激引起内质网应激标志蛋白GRP78、ER信号通路蛋白p-e IF2α/ATF4/GADD34/CHOP的表达量显着上调。添加活性氧清除剂NAC预处理细胞后,结果显示:NAC显着缓解热应激诱导的ROS增加,显着提高了抗氧化酶SOD1、SOD2、CAT的表达量;显着增加了GSH合成限速酶GCLM的表达量而降低了GSH降解酶CHAC1的表达量;结果表明热应激影响了酶和非酶抗氧化系统,抑制ROS的清除,加剧了氧化应激。与热应激相比,添加NAC显着降低了ERS标志蛋白GRP78、ER信号通路蛋白p-e IF2α/GADD34/CHOP及凋亡标志蛋白active-caspase 3和BAX/BCL2的表达量。结果表明热应激诱导氧化应激,诱发内质网应激,导致细胞凋亡。以上两方面的研究将为营养素干预热应激提供了新的思路。3.海藻糖干扰热应激诱导IPEC-J2细胞凋亡的机制研究基于以上机制研究,我们选择具有抗氧化和分子伴侣双重功效的营养素—海藻糖缓解热应激损伤。试验分为3组,分别为对照组（CON,37℃）、热应激组（HS,43℃）和添加剂组（热应激条件下,添加10和20m M海藻糖:HS+TRE10和HS+TRE20）,热应激时间为12h。与热应激组相比,添加10/20m M海藻糖显着降低了细胞内LDH活性,显着提高了细胞内SOD活性;显着提高细胞SOD2基因和蛋白的表达量。海藻糖显着提高了热应诱导的细胞自噬相关蛋白LC3、ATG5、Beclin1的表达量下降,促进细胞自噬。海藻糖可显着降低内质网应激相关蛋白GRP78、p-e IF2α、ATF4、CHOP的转录和蛋白水平的表达。海藻糖可显着提高肠道紧密连接蛋白ZO1、Claudin1的表达。综上所述,本研究得出以下结论:短期和长期热应激（43℃,2h和12h）均会介导内质网应激信号p-e IF2α-CHOP调控细胞凋亡。长期热应激导致氧化应激。添加10和20m M的海藻糖均能显着缓解氧化应激和内质网应激,保护肠道屏障功能。研究成果阐明热应激诱导的肠屏障功能损伤的新机制,为营养素干预提供了新思路。
杨硕[4]（2021）在《艾蒿醇提物对脂多糖刺激的肉仔鸡生长、免疫和抗氧化功能的影响及其机理研究》文中认为本试验通过体内试验和体外试验相结合的方法,探讨艾蒿醇提物（Artemisia argyi alcohol extract,AAAE）对肉仔鸡生长、免疫和抗氧化功能的影响及其作用机理。主要研究内容及结果如下:第一部分:艾蒿醇提物对肉仔鸡血清免疫和抗氧化指标的影响试验采用单因子随机区组试验设计。共选择240只1日龄爱拔益加（AA）肉仔鸡,按照初始体重相近原则随机分为5个处理组,每个处理包括6个重复,每个重复包括8只鸡。饲喂5种日粮,该5种日粮是在基础日粮的基础上分别添加0、250、500、750和1000 mg/kg的AAAE。试验分为前期（1-21 d）和后期（22-42 d）,共42d。结果表明:试验后期,日粮添加750 mg/kg的AAAE极显着提高肉仔鸡ADG,且随AAAE添加量的增加,ADFI呈极显着一次线性降低;日粮中添加适宜剂量（500-1000 mg/kg）的AAAE显着增加肉仔鸡血清中免疫球蛋白（IgA、IgG、IgM）、抗炎细胞因子（IL-2和IL-4）含量以及抗氧化酶（CAT和SOD）活性,并且显着降低血清促炎细胞因子（IL-1β和IL-6）及MDA含量。综合考虑,750 mg/kg的AAAE促进肉仔鸡免疫和抗氧化功能的效果更理想。第二部分:艾蒿醇提物对LPS刺激的肉仔鸡生长、免疫和抗氧化功能的影响及其机理研究试验采用2×2二因子试验设计,分别为2个日粮AAAE添加水平（0和750 mg/kg日粮）和2个LPS水平（0和750（?）g/kg体重）。共选取体重相近的192只1日龄AA肉仔鸡随机分为4个处理,每个处理6个重复,每个重复8只鸡。试验共42 d,分为预饲期（0-14 d）、应激Ⅰ期（15-21 d,LPS注射期）、恢复Ⅰ期（22-28 d）、应激Ⅱ期（29-35 d,LPS注射期）和恢复Ⅱ期（36-42 d）。处理1和处理2饲喂基础日粮,处理3和处理4饲喂试验日粮（基础日粮中添加750 mg/kg AAAE）。分别在应激Ⅰ期（试验第15、17、19、21 d）和应激Ⅱ期（试验第29、31、33、35 d）给处理1和处理3组的肉仔鸡腹腔注射750（?）g/kg体重的LPS溶液（LPS溶于生理盐水中配制成浓度为100（?）g/m L的LPS溶液）,处理2和处理4组注射等量的生理盐水。结果表明:（1）在LPS刺激期（15-21,29-35 d）,日粮中添加AAAE可显着缓解因LPS刺激导致的肉仔鸡ADG、ADFI、营养物质（DM、CP、Ca）表观代谢率、HDL-C及十二指肠VH/CD的降低,及血清ALT、LDL-C、血细胞参数（RBC、WBC、LYM、PLT）、应激激素（CORT、ACTH）的升高;（2）添加AAAE可显着缓解因LPS刺激引起的肉仔鸡肝脏IL-1β、IL-6、IgG含量和NF-κB p65、IL-1β基因表达,十二指肠IL-2含量和TLR4、IL-1β基因表达,空肠IL-6含量和My D88、NF-κB p65、IL-1β基因表达,回肠IL-1β、IL-4、IgM含量和TLR4基因表达水平以及TLR4/NF-κB信号通路中关键因子NF-κB p65和IκBα蛋白表达和磷酸化水平的升高。（3）添加AAAE显着缓解因LPS刺激导致的肉仔鸡血清CAT、SOD活性,肝脏SOD、GSH-Px活性和Nrf2、CAT、SOD、GSH-Px、HO-1基因表达,脾脏、十二指肠、空肠和回肠Nrf2、CAT、SOD、GSH-Px基因表达及回肠CAT活性的降低,并显着降低血清和组织中MDA含量。此外,AAAE增加了组织中Nrf2、HO-1和SOD蛋白表达水平,并显着降低Keap1蛋白表达水平。这些结果提示:AAAE能够增强肉仔鸡血清和组织的免疫及抗氧化能力,从而缓解LPS诱导的肉仔鸡免疫应激损伤,其作用机制可能与TLR4/NF-κB和Keap1/Nrf2通路有关。第三部分:艾蒿醇提物中黄酮的分离、纯化及其对肉仔鸡外周血淋巴细胞免疫和抗氧化功能的影响通过聚酰胺-大孔树脂联用分离纯化艾蒿醇提物中的艾蒿黄酮（Artemisia argyi flavonoids,AAF）,用于外周血淋巴细胞（Peripheral blood lymphocytes,PBLs）培养试验。试验采用单因素完全随机试验设计,共设6个AAF添加水平（0、25、50、100、200、400（?）g/m L）,每个处理6个重复。结果表明:（1）添加50和100（?）g/m L AAF可显着增强淋巴细胞活力;（2）添加100和200（?）g/m L AAF显着降低细胞培养液中IL-1β含量及PBLs中IL-1β基因表达;25、200（?）g/m L和100（?）g/m L AAF剂量组分别增加了IL-2和IgG含量。另外,添加50和100（?）g/m L AAF显着降低TLR4、NF-κB p65基因表达;（3）添加100（?）g/m L AAF显着增加细胞培养液中GSH-Px、CAT、SOD活性并降低MDA含量,而且上调淋巴细胞中Nrf2、HO-1、SOD、CAT和GSHPx基因表达。综合考虑,添加100（?）g/m L AAF对淋巴细胞免疫和抗氧化作用效果最理想。第四部分:艾蒿黄酮通过TLR4/NF-κB信号通路调节肉仔鸡外周血淋巴细胞免疫功能的机理研究在第三部分研究的基础上,采用单因素完全随机试验设计,以LPS诱导淋巴细胞建立免疫应激模型,利用NF-κB抑制剂（PDTC）,从NF-κB信号通路探究AAF对淋巴细胞遭受应激损伤的缓解作用。将PBLs随机分成6个处理（每个处理6个重复）,分别是:空白对照组、LPS处理组、AAF处理组、LPS+PDTC处理组、LPS+AAF处理组和LPS+AAF+PDTC处理组。结果显示:（1）LPS+PDTC和LPS+AAF处理均显着降低了培养液中IL-1β和IL-4含量,并显着增加IgG和IgM含量。（2）与LPS组相比,LPS+PDTC组和LPS+AAF组中TLR4、My D88、NF-κB p65、NF-κB p50、IL-1β和IL-6基因表达显着降低,且NF-κB p65的蛋白表达和IκBα磷酸化水平显着降低。这表明AAF对LPS诱导的细胞应激损伤的保护作用能够通过调控NF-κB信号通路下游的IL-1β基因表达来减少炎性因子的释放。第五部分:艾蒿黄酮通过Keap1/Nrf2信号通路调节肉仔鸡外周血淋巴细胞抗氧化功能的机理研究采用单因素完全随机试验设计,以LPS诱导淋巴细胞建立免疫应激模型,利用Nrf2抑制剂（ML385）,从Nrf2信号通路探究AAF对应激损伤的淋巴细胞的抗氧化作用。将PBLs随机分成6个处理（每个处理6个重复）,分别是:空白对照组、LPS处理组、AAF处理组、LPS+ML385处理组、LPS+AAF处理组和LPS+AAF+ML385处理组。结果显示:LPS+ML385和LPS+AAF处理显着增加LPS刺激的细胞培养液中GSH-Px和SOD活性,降低MDA含量。与LPS应激组相比,LPS+ML385和LPS+AAF组中Nrf2、HO-1、GSH-Px和SOD的基因表达均显着增加,并显着降低Keap1蛋白表达水平。这表明AAF能够通过调控Keap1/Nrf2信号通路的激活,来缓解LPS刺激对淋巴细胞的损伤。
邢媛媛[5]（2021）在《黑沙蒿多糖对肉仔鸡免疫应激的缓解作用及其机理研究》文中研究指明本试验通过建立肉仔鸡免疫应激模型并饲喂黑沙蒿多糖（AOP）,探讨AOP对肉仔鸡免疫应激的缓解作用,并利用体内法和体外法相结合,探讨AOP缓解免疫应激反应的机制。主要研究内容及结果如下:试验一:黑沙蒿多糖的提取优化、分离纯化、结构表征和体外活性的研究试验一共包含两部分。试验（1）:采用热水浸提的方法,以水浴时间、水浴温度和料液比进行单因素实验,以AOP得率为响应值,采用响应面法优化AOP的提取条件,采用离子色谱和凝胶色谱法检测AOP分子量及单糖组成。结果表明:AOP的最佳提取条件为:液料比15:1 m L/g,提取时间4.3 h,提取温度60℃。在此条件下,AOP的得率和含糖量分别为5.56%和52.65%;AOP的平均分子量为2.1 k Da（62.6%）和1.5 k Da（37.4%）,由阿拉伯糖、半乳糖、葡萄糖、木糖、甘露糖、半乳糖醛酸和葡萄糖醛酸组成,其摩尔比为6.87:10.67:54.13:2.49:18.37:4.83:2.64;此外,AOP具有较好的体外益生作用和抗氧化能力。试验（2）:使用DEAE-52阴离子交换柱和葡聚糖凝胶进一步分离纯化AOP,采用离子色谱、凝胶色谱法和甲基化法检测纯化AOP的分子量、单糖组成和键合结构。结果表明:经过DEAE-52阴离子交换柱层析和葡聚糖凝胶柱层析得到AOP-Ⅰ,其平均分子量为9.00 k Da,是由岩藻糖、阿拉伯糖、半乳糖、葡萄糖、木糖、甘露糖、核糖、半乳糖醛酸和葡萄糖醛酸组成的一种中性多糖,其摩尔比分别为0.56:13.75:12.79:54.08:3.15:13.43:0.63:0.67:0.93;AOP-Ⅰ主要由尾端葡萄糖基、→5)-Ara（f）-（1→、→3）-Gal（p）-（1→、→2）-Gal（p）-（1→、→4）-Man（p）-（1→、→6）-Man（p）-（1→、→4）-Gal（p）-(1→和尾端阿拉伯糖基按66.43:1.55:4.81:3.19:6.48:6.74:9.17:1.65的摩尔比构成。试验二:黑沙蒿多糖对肉仔鸡免疫和抗氧化功能的影响本试验采用单因子随机区组试验设计,选取288只1日龄AA肉仔鸡,随机分为6个处理,每个处理6个重复,每个重复8只鸡。其中对照组饲喂基础日粮,试验组在基础日粮的基础上分别添加250、500、750、1000 mg/kg AOP和50 mg/kg金霉素,试验期42 d。结果表明:AOP添加剂量在750 mg/kg时,对肉仔鸡生长、免疫及抗氧化功能的调控效果较为明显,有望替代金霉素在肉仔鸡日粮中的使用。试验三:黑沙蒿多糖对肉仔鸡免疫应激的缓解作用及其分子调控机理研究根据试验二的结果,综合生长、免疫和抗氧化指标确定AOP在肉仔鸡日粮中的适宜添加量,作为本试验日粮中AOP的添加量。通过腹腔注射LPS构建肉仔鸡的免疫应激模型,采用2×2因子试验设计,选取192只1日龄AA肉仔鸡随机分为4个处理,6个重复,每个重复8只鸡。试验期为42 d,分为预饲期（0-14 d）、应激Ⅰ期（15-21 d,LPS注射期）、恢复Ⅰ期（22-28 d）、应激Ⅱ期（29-35 d,LPS注射期）和恢复Ⅱ期（36-42 d）。处理1和处理2饲喂基础日粮,处理3和处理4饲喂试验日粮（基础日粮中添加适宜剂量的AOP）。分别在应激Ⅰ期（试验第15、17、19、21 d）和应激Ⅱ期（试验第29、31、33、35 d）给处理1和处理3组的肉仔鸡腹腔注射5 m L/kg体重的LPS溶液（LPS溶液浓度为100μg/m L生理盐水）,处理2和处理4组注射等量的生理盐水。结果表明:日粮中添加AOP可通过提高肉仔鸡蛋白质表观代谢率,降低血清应激激素和促炎细胞因子含量来缓解LPS导致的生长性能的下降;日粮中添加AOP通过抑制TLR4/NF-κB信号通路降低LPS诱导的促炎因子的过量产生;通过激活Nrf2/Keap1信号通路,减轻LPS诱导的抗氧化酶活性下降,从而缓解肉仔鸡的免疫应激和氧化损伤。试验四:黑沙蒿多糖对肉仔鸡外周血淋巴细胞免疫应激的缓解作用本试验采用2×7因子设计,即主效应包括2个应激状态（非应激组:不添加LPS;应激组:添加LPS,添加量为10μg/m L）和6个AOP-Ⅰ添加水平（0、50、100、150、200和250μg/m L）和维生素A（VA）添加组,共设14个处理,每个处理6个重复。结果表明:非应激条件下,AOP-Ⅰ在体外具有显着的免疫调节及抗氧化功能;应激条件下,AOP-Ⅰ可缓解由LPS导致的免疫应激,且缓解作用与VA相当;150μg/m L AOP-Ⅰ可作为体外研究其免疫和抗氧化调节机制的适宜添加量。试验五:黑沙蒿多糖通过TLR4/NF-κB途径对肉仔鸡外周血淋巴细胞免疫应激的缓解作用及其机理研究试验五共包括三部分。试验（1）:采用完全随机试验设计,分为六个处理组:空白对照组、LPS组、LPS+TAK-242组、AOP-Ⅰ组、AOP-Ⅰ+TAK-242组、TAK-242组,每个处理六个重复。结果表明:TLR4是AOP-Ⅰ发挥免疫调节作用的候选靶点。试验（2）:采用完全随机试验设计,分为六个处理组:空白对照组、FITC-LPS组、LPS+FITC-LPS组、LPS组、AOP-Ⅰ+FITC-LPS组、AOP-Ⅰ组,每个处理六个重复。结果表明:AOP-Ⅰ具有干扰LPS与细胞表面受体结合的作用。试验（3）:采用完全随机试验设计,分为八个处理组:对照组、AOP-Ⅰ组、AOP-Ⅰ+PDTC组、PDTC组、LPS组、AOP-Ⅰ+LPS组、LPS+PDTC组、LPS+PDTC+AOP-Ⅰ组,每个处理六个重复。结果表明:非应激状态下,AOP-Ⅰ可通过激活TLR4/NF-κB信号通路进而发挥其免疫调节作用;应激状态下,AOP-Ⅰ可通过抑制TLR4/NF-κB信号通路的过度激活进而缓解PBLs的免疫应激。试验六:黑沙蒿多糖通过Nrf2/Keap1途径对肉仔鸡外周血淋巴细胞免疫应激的缓解作用及其机理研究本试验采用完全随机试验设计,分为八个处理组:对照组、AOP-Ⅰ组、AOP-Ⅰ+ML385组、ML385组、LPS组、AOP-Ⅰ+LPS组、LPS+ML385组、LPS+ML385+AOP-Ⅰ组,每个处理六个重复。结果表明:非应激状态下与应激状态下,AOP-Ⅰ均可通过激活Nrf2/Keap1信号通路发挥其免疫调节作用。
刘兵[6]（2021）在《日粮硒和DHA改善产蛋后期蛋鸡肉蛋品质的效果和机制研究》文中研究指明近年来为了更好地降低生产成本,提升资源的有效利用率并减少碳排放,基于对未来环境保护、蛋鸡福利和饲料成本等问题的考虑,家禽养殖业提出“蛋鸡延长养殖”计划,将蛋鸡淘汰周龄从72周延长至80–100周,实现“100周龄产500枚蛋”的目标。但在集约化养殖过程中,蛋鸡经过产蛋高峰期的高强度代谢后,会出现严重代谢性障碍,导致肝脏和腹部脂肪蓄积,机体抗氧化功能和生殖系统功能减退,对蛋鸡的机体健康、生产性能和肉蛋品质产生较大的负面影响,制约着我国蛋鸡产业的发展。因此如何提高蛋鸡产蛋后期的生产性能,改善产蛋后期蛋鸡的肉蛋品质,充分开发利用老龄母鸡肉蛋是当前家禽业面临的一个重要问题,也成为我国蛋鸡产业落实新旧动能转换的新增长点和低碳减排的重要举措。此外随着人们消费观念的不断提升,消费者越来越注重健康与膳食的关系,对高附加值的功能性食品的需求量不断增加,通过日粮营养调控的方式提升肉蛋的营养附加值是提高我国国民营养水平的重要策略之一,可进一步提升我国蛋鸡养殖产业链的经济效益。本课题的主要目的是探讨通过日粮营养调控的方式提高产蛋后期蛋鸡的生产性能,改善产蛋后期蛋鸡肉蛋品质和营养附加值,充分开发利用老龄蛋鸡肉蛋制品。首先通过对不同周龄蛋鸡的生理机能、肉蛋品质和氧化稳定性的差异进行研究,结合文献分析,揭示调控产蛋后期蛋鸡生产性能和肉蛋品质的关键途径;在此基础上基于硒（Se）的抗氧化活性和二十二碳六烯酸（DHA）的脂质调节活性,探讨富硒酵母（Se-enriched Yeast,Se Y）和富DHA微藻（Microalgae,MA,Aurantiochytrium sp.）对产蛋后期蛋鸡生产性能和肉蛋品质的改善效果及其机制,并采用高效液相色谱-电感耦合等离子体质谱（HPLC-ICP-MS）技术鉴定Se在肉蛋中的沉积形态,基于脂质组学技术揭示DHA在蛋黄脂质中的富集模式,为富Se和DHA功能肉蛋的营养评估和高效利用提供科学依据。主要研究结果如下:以不同周龄蛋鸡为研究对象,分析产蛋后期蛋鸡与产蛋初期和高峰期蛋鸡的生理功能和肉蛋品质的差异,对肉蛋品质、肉蛋氧化稳定性与生理功能的进行关联分析,结合文献报道,发现与产蛋初期和高峰期相比,产蛋后期蛋鸡肝脏脂质代谢紊乱,抗氧化能力降低（主要是谷胱甘肽代谢通路下调）,进而对蛋鸡的生产性能和肉蛋品质产生负面影响。此结果提示可以通过提高产蛋后期蛋鸡机体抗氧化机能和改善脂质代谢途径调控产蛋后期蛋鸡的生产性能和肉蛋品质。后续研究将基于上述两个途径,探讨具有抗氧化活性的Se Y和具有脂质调节活性的富DHA微藻对产蛋后期蛋鸡的机体健康和肉蛋品质的调控效果及机制。基于硒的抗氧化活性探讨不同硒源对产蛋后期蛋鸡肉蛋品质的影响。研究发现在提高机体抗氧化机能、改善蛋鸡肉品质及增加肉蛋中硒沉积量方面,Se Y生物学效率显着高于等剂量的亚硒酸钠（Se S）。采用HPLC-ICP-MS联用技术对不同硒源处理在肉蛋中硒的沉积形态进行分析,在全蛋中检测到硒代蛋氨酸（Se Met）、硒代半胱氨酸（Se Cys2）、硒甲基硒代半胱氨酸（Me Se Cys）和亚硒酸根Se（IV）4种Se形态;在肌肉中检测到Se Met、Se Cys2、Me Se Cys和硒代尿素（Se Ur）4种形态的硒,其中Se Met为硒在肉蛋中沉积的主要形式。Se Y对产蛋后期蛋品质无显着影响,但可以通过提高肌肉中谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）和总超氧化物歧化酶（T-SOD）活性,抑制肌肉组织磷脂膜和肌肉蛋白的氧化损伤,维持肌肉细胞膜的完整性和肌肉蛋白的结构与功能,进而提高鸡胸肉储存期间的持水能力,维持肉色稳定性。高温应激是全球畜牧业的主要挑战,高温会导致肉蛋品质降低。随着家禽生产系统逐渐从“笼养”向“自由放养”转变,高温应激的影响会更加广泛。因此基于上述结果,进一步通过持续高温处理建立慢性热应激（HS）模型探讨Se Y改善蛋鸡生产性能和肉蛋品质的效果及缓解氧化应激的分子机制。研究发现HS会导致蛋鸡生产性能、蛋壳品质、肉品质和肉的氧化稳定性降低,日粮Se Y可显着提高热应激条件下蛋鸡的生产性能,改善蛋壳品质、肉品质和肉的氧化稳定性。长期HS诱导机体产生氧化应激,导致机体抗氧化酶活性削弱,组织中活性氧自由基（ROS）累积,造成脂质、蛋白和DNA等大分子氧化损伤、线粒体形态结构异常和功能紊乱,进而通过线粒体途径诱导肌细胞凋亡,最终导致肉品质降低。Se Y可以通过调节谷胱甘肽抗氧化系统,提高线粒体抗氧化水平,增强细胞清除ROS的能力,改善线粒体的形态结构和氧化还原平衡状态,抑制肌细胞凋亡,进而改善肌肉品质。在上述研究基础上,基于DHA的脂质调节活性探讨富DHA微藻对产蛋后期蛋鸡脂质代谢的调控及其对生产性能、肉蛋品质和肉蛋氧化稳定性的影响,并基于脂质组学技术揭示DHA在蛋黄脂质中的富集形式和规律。研究发现富DHA微藻可通过促进肝脏脂肪酸氧化而减少肝脏游离脂肪酸（NEFA）和甘油三脂（TG）等在产蛋后期蛋鸡肝脏中的沉积,改善蛋鸡肝脏功能,降低脂肪肝的发生率,进而提高产蛋后期蛋鸡的生产性能,提高鸡蛋蛋白质量。DHA在肌肉和蛋黄中的沉积均呈剂量依赖式增加,随着日粮中富DHA微藻剂量增加,n-6/n-3 PUFA比例显着降低,肉蛋脂质健康指数显着改善。当日粮中添加2.0%富DHA微藻时,DHA在蛋黄、胸肌和腿肌中的沉积量分别达到11.6、1.2和1.3 mg/g,n-6/n-3 PUFA比例降至2.49:1、1.89:1和2.27:1。通过脂质组学技术对普通蛋黄和富DHA蛋黄脂质组成进行分析,共鉴定出涵盖8大类30个子类的脂质1069种脂质分子,其中含DHA的脂质分子共有71种,DHA在蛋黄脂质中主要以甘油磷脂形式存在,85%以上的DHA与磷脂酰胆碱（PC）和磷脂酰乙醇胺（PE）结合。但是,日粮中添加较高剂量（≥1.5%）的富DHA微藻在提高肉蛋营养附加值的同时,显着降低了肉蛋储存期间的氧化稳定性,提示日粮添加1.5%以上富DHA微藻时,除Se Y外日粮中还需额外补充抗氧化剂。由于DHA主要富集在蛋黄和肌肉的脂质组分中,猜想脂溶性天然抗氧化剂靶向富集可以保护肉蛋氧化稳定性。由此实验进一步在2.0%富DHA微藻日粮中（含0.25 mg/kg Se Y）分别添加不同梯度水平的天然藻源虾青素（Astaxanthin,ASTA;Haematococcus Pluvialis）,研究ASTA对富DHA肉蛋品质和储存氧化稳定性的调控效果。研究发现日粮ASTA可显着增加肉蛋中ASTA和类胡萝卜素含量,沉积到肉蛋中的ASTA和类胡萝卜素具有较强的抗氧化性能,可将蛋黄和肉中氧化反应阻断在氧化链的传播阶段,抑制肉蛋脂质氧化,改善肉蛋抗氧化活性,延长富DHA肉蛋的货架期。此外,ASTA还可通过调整肝脏Nrf2/HO-1抗氧化信号通路,增强肝脏抗氧化酶活性,间接提高肉蛋的抗氧化能力。基于本试验结果,建议高DHA日粮中添加20–30 mg/kg虾青素较为适宜。综上所述,本研究发现富硒酵母和富DHA微藻可改善产蛋后期蛋鸡机体的抗氧化能力和脂质代谢机能,提高产蛋后期蛋鸡生产性能和肉蛋的营养附加值,改善后期蛋鸡的肉蛋品质和肉蛋储藏期间的氧化稳定性,进一步提升蛋鸡产业链的经济效益。研究结果可为营养、安全和健康的功能性肉蛋制品的生产提供科学指导,为产蛋后期蛋鸡综合开发利用提供新的思路。
赵福庆[7]（2021）在《某市鸡舍氨气含量调查及其对肉鸡生产性能和脾组织损伤的影响》文中研究表明氨气（NH3）是一种无色、有刺激性气味的气体。氨气主要由氮、氢两种元素组成。在畜禽养殖中,氨气是畜禽舍内产生的最主要的有害气体。畜禽的粪便和含氮的饲料会被分解产生大量的氨气,它不仅会影响畜禽的免疫能力,也影响畜禽生产性能,增加疾病发生概率,也对饲养人员的健康造成严重危害。如果排放到空气中,会增加PM2.5颗粒形成,还会造成空气污染,影响人类健康。中国氨排放量占世界总氨量的前列,其中畜牧业产生的氨气占中国氨排放总量的比例最大。氨气对畜牧业产生严重影响。特别在北方地区冬季时,很多鸡舍中存在氨气超标现象。高浓度的氨气影响畜禽健康,对养殖业造成严重经济损失。为评估辽宁某市冬季时肉鸡舍内氨气污染现状及其对鸡生产性能影响,阐明氨气对肉鸡脾脏组织损伤的机制及微生态制剂对鸡舍氨气浓度的影响。本试验首先用氨气气体检测仪对辽宁某市肉鸡场鸡舍的氨气浓度进行流调,ELISA法检测了新城疫抗体水平,统计了肉鸡出栏时的成活率、料重比、平均体重和欧洲指数。参考调查的实际氨气浓度,利用环境控制仓建立肉鸡氨气暴露模型。选用120只1日龄健康鸡雏,将其随机分成对照组、低氨组和高氨组3组,每组40只。每组重复4次,每个重复10只。在肉鸡0至3周龄时,对照组、低氨组、高氨组舍内氨气浓度分别为5、10和20 mg/m3。4-6周龄时,舍内氨气浓度为5、15、45 mg/m3。饲养至42日龄测定体重,计算成活率、料重比、平均体重和欧洲指数。将肉鸡剖杀取样,血清用于测定新城疫抗体水平,称量免疫器官重量并计算免疫器官指数。应用H.E染色、透射电镜和TUNEL、荧光定量PCR和Western blot法等,观察脾脏组织形态学变化,检测了线粒体融合与分裂基因（Mff、Mfn1、Mfn2、Opa1和Drp1）、糖代谢相关基因（ACO2、PFK、PK、HK1、HK2、SDHB、LDHA和LDHB）、细胞凋亡相关基因（Bax、Bak、Bcl-2、P53、Caspase 3、Caspase 9和Cyt-C）、炎症因子（TNF-α、COX-2、i NOS、PTGE和NF-κB）、细胞因子（IL-1β、IL-2、IL-4、IL-6、IL-10和IFN-γ）、热休克蛋白基因（Hsp90、Hsp70、Hsp60、Hsp40和Hsp27）的表达。最后采用分组对比方法评估了微生态制剂对舍内氨气浓度、新城疫抗体水平和生产性能的影响。结果表明:（1）辽宁某市肉鸡场冬季舍内氨气浓度超标率为33.33%,氨气浓度最大值为36.8 mg/m3。（2）流调和试验结果表明新城疫抗体合格率、成活率、平均体重和欧洲指数均与氨气浓度呈现负相关,料重比与氨气浓度呈现正相关,证实氨气降低肉鸡新城疫抗体水平和生产性能。（3）氨气暴露后,H.E染色发现脾脏组织红髓白髓界限不清,小梁肿胀,淋巴细胞和巨噬细胞浸润,中性粒细胞增多,炎症相关因子NF-κB、COX-2、i NOS和PTGE、TNF-α、IL-1β表达上调,证实氨暴露引发脾脏炎症反应。（4）氨气暴露后,Th2的典型细胞因子IL-4、IL-6和IL-10表达升高,Th1的典型细胞因子IFN-γ和IL-2表达下降,证实了氨暴露导致细胞内Th1和Th2失衡。（5）透射电镜观察发现脾组织细胞核皱缩,染色质凝集、边聚,线粒体肿胀、嵴断裂、出现空泡化。TUNEL检测结果表明随着氨气暴露浓度的增加脾脏组织细胞凋亡率升高。同时,氨气暴露组线粒体融合基因Drp1和Mff m RNA的表达升高,线粒体分裂基因Opr1、Mfn1和Mfn2 m RNA表达降低;糖代谢相关基因（ACO2、PFK、PK、HK1、HK2、SDHB、LDHA和LDHB）m RNA表达下降;细胞凋亡相关基因Bax、Bak、P53、Caspase 3、Caspase 9和Cyt-C表达增加,Bcl-2表达降低,呈现剂量效应关系,表明氨气暴露引起线粒体动态失衡诱导细胞凋亡。（6）氨气暴露引起Hsp90、Hsp70、Hsp60、Hsp40和Hsp27的m RNA表达上调和Hsp90、Hsp70、Hsp60蛋白表达上调,呈现剂量效应关系,表明热休克蛋白参与了氨气暴露引起的脾组织损伤。（7）鸡场使用微生态制剂后,与对照组相比,试验组鸡舍内氨气含量下降80.96%,肉鸡新城疫抗体水平增加4.6%,平均料重比下降0.04 kg,平均体重增加0.08 kg,成活率增加1.63%,欧洲指数增加32.44。结果表明微生态制剂能降低舍内氨气,提高肉鸡新城疫抗体水平和生产性能。综上所述,本研究通过流调证实辽宁某市肉鸡场冬季舍内氨气超标率为33.33%,通过流调和氨气暴露模型证实长期氨气暴露会降低肉鸡生产性能。电镜结果、TUNEL结果、线粒体融合和分裂结果、糖代谢结果和细胞凋亡结果证明氨气暴露能引起脾脏组织线粒体结构破环、能量代谢紊乱诱导细胞凋亡。H.E染色结果、炎症因子结果和细胞因子结果证实氨气暴露导致脾脏组织Th1和Th2失衡及炎症反应,引起新城疫抗体水平下降。微生态制剂能够有效降低鸡舍内氨气浓度,提高抗体水平,提高肉鸡生产性能。本试验为丰富氨气毒理学研究提供依据,为防控鸡场内氨气提供参考。
杜海东[8]（2021）在《黑沙蒿多糖对肉仔鸡免疫和抗氧化功能的影响》文中研究说明本试验旨在研究不同水平的黑沙蒿多糖（Artemisia ordosica Polysaccharide,AOP）对肉仔鸡免疫和抗氧化功能的影响和作用机制,以及AOP替代抗生素（金霉素）在家禽饲粮中应用的可行性,为开发绿色饲料添加剂提供理论依据。试验选用体重相近的288只1日龄爱拔益加（AA）肉仔鸡,随机分为6个日粮处理组,每组6个重复,每个重复8只鸡。6个处理组分别为基础日粮组（对照组）、抗生素添加组（基础日粮+50 mg/kg金霉素,CTC组）和4个黑沙蒿多糖添加组（基础日粮+250 mg/kg AOP组、基础日粮+500 mg/kg AOP组、基础日粮+750 mg/kg AOP组、基础日粮+1000 mg/kg AOP组）。试验期42天,分为试验前期（1-21天）和试验后期（22-42天）。（1）通过称重记录试验鸡各期末体重、采食量和剩料量,计算平均日增重（ADG）、料重比（F/G）和平均日采食量（ADFI）,研究AOP对肉仔鸡生长性能的影响。结果表明:在饲粮中添加AOP对肉仔鸡生长性能有促进作用,添加750 mg/kg AOP显着提高了肉仔鸡ADG（P<0.05）,降低了F/G（P<0.05）,且随着AOP添加量的增加,ADG呈一次线性或二次曲线升高效应（P<0.05）。（2）通过测定免疫器官指数及肝脏、脾脏和小肠组织中免疫因子与免疫球蛋白的含量,以及组织中TLR4/MAPK/NF-κB信号通路相关基因的表达水平,探讨AOP对肉仔鸡免疫功能的影响及其作用机制。结果表明:与对照组相比,1000 mg/kg AOP提高了试验后期肉仔鸡脾脏指数。肉仔鸡饲粮中添加500-1000 mg/kg AOP不同程度地提高了脾脏、肝脏和小肠组织中IL-1β、IL-2、IL-4、IL-6、Ig A、Ig G和Ig M含量（P<0.05）,且随着AOP添加水平的升高免疫指标含量呈一次线性或二次曲线升高效应（P<0.05）;并且,添加AOP可通过激活TLR4/MAPK/NF-κB信号通路,促进通路相关因子TLR4、My D88、P38、JNK、ERK、NF-κB/p50、NF-κB/p65、IL-1β和IL-6的基因表达（P<0.05）;此外,肉仔鸡饲粮添加750 mg/kg AOP对脾脏和肝脏的免疫调控作用优于对照组,但与CTC组无显着差异,而对小肠免疫调控作用优于对照组和CTC组。（3）通过测定肝脏、脾脏和小肠中抗氧化指标的活性或含量,及组织中Nrf2信号通路相关基因的表达水平,探讨AOP对肉仔鸡抗氧化功能的影响及其作用机制。结果表明:肉仔鸡饲粮添加500-1000 mg/kg AOP提高了脾脏、肝脏和小肠组织中T-AOC、GSH-Px、CAT和SOD活性（P<0.05）,降低了MDA的含量,且随着AOP添加水平的增加,抗氧化酶活性呈一次线性或二次曲线升高效应（P<0.05）;并且,添加AOP可通过激活Nrf2信号通路,促进通路相关因子Nrf2、HO-1、CAT、GSH-Px和SOD的基因表达;此外,AOP添加量为750 mg/kg时对脾脏、肝脏和小肠组织中抗氧化相关基因表达水平和抗氧化酶活性的提高效果最显着,对各组织抗氧化功能的调节作用优于对照组和CTC组。综上所述,饲粮中添加AOP能够提升肉仔鸡的生长性能,并通过调节TLR4/MAPK/NF-κB信号通路相关基因表达水平及免疫指标含量来提高免疫功能;通过调节Nrf2信号通路相关基因表达水平及抗氧化指标来提高抗氧化功能。饲粮中添加750mg/kg AOP对肉仔鸡具有良好的促生长及免疫和抗氧化调节活性,可替代金霉素在肉仔鸡饲粮中使用。
孙悦[9]（2021）在《精氨酸对临武鸭生长性能、血清生化指标和肠道功能的影响》文中认为本论文旨在研究饲粮中不同精氨酸水平对8～35日龄临武鸭生长性能、血清生化指标和肠道功能的影响。试验选用7日龄临武鸭共560只,按单因素设计随机分为5个组,每组7个重复,每个重复16只鸭,分别饲喂精氨酸水平为0.9%（Ⅰ组）、1.0%（Ⅱ组）、1.1%（Ⅲ组）、1.2%（Ⅳ组）、1.3%（Ⅴ组）的试验饲粮,试验期28d。试验测定了临武鸭生长性能、血液生化指标、肠道发育和微生物菌群指标,筛选确定了8～35日龄临武鸭饲粮中精氨酸适宜水平,为临武鸭饲养标准制定和饲粮配制提供依据。研究结果如下:1.不同精氨酸水平对临武鸭的平均日增重及平均日采食量影响不明显（P>0.05）,对临武鸭料重比的影响极显着（P<0.01）,料重比以Ⅰ组最高,Ⅲ组最低,Ⅰ组显着高于Ⅲ（P<0.01）、Ⅳ（P<0.01）和Ⅴ组（P<0.05）,其余各组间的差异不显着（P>0.05）。通过建立料重比（Y）与精氨酸水平（X）之间的二次曲线回归模型为Y=31429X2-721.43X+6.594,计算得出精氨酸适宜水平为1.148%。2.不同精氨酸水平对临武鸭血清葡萄糖（GLU）、尿素氮（BUN）、尿酸（UA）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（Tch）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及天门冬氨酸氨基转移酶（AST）的影响不明显（P>0.05）,对碱性磷酸酶（ALP）和丙氨酸氨基转移酶（ALT）活性的影响显着（P<0.01）;对丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、总抗氧化能力（T-AOC）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、球蛋白（GLB）、白球比及免疫球蛋白A（Ig A）的影响不明显（P>0.05）,对免疫球蛋白G（Ig G）有极显着影响（P<0.01）,对免疫球蛋白M（Ig M）及NO有显着影响（P<0.05）,Ⅰ组的血清中Ig G、Ig M浓度显着高于其余各组（P<0.05）。Ⅰ组的血清NO浓度分别比Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组低20.67%（P>0.05）、31.21%（P<0.05）、41.42%（P<0.05）、30.93%（P<0.05）。通过建立血清NO（Y）与精氨酸水平（X）之间的二次曲线回归模型为Y=-581429X2+13909X-70.046,计算得出精氨酸适宜水平为1.196%。3.不同精氨酸水平对临武鸭十二指肠、空肠及回肠的长度、相对长、隐窝深度（CD）及绒毛高度/隐窝深度的影响不明显（P>0.05）,对十二指肠、空肠的重量及绒毛高度（VH）影响明显（P<0.05）,对回肠的影响不明显（P>0.05）,Ⅴ组的十二指肠VH和CD最高。4.肠道菌群共有的OTU数目为3069,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组特有的OTU数分别为1263、237、224、349和180。核心菌群是拟杆菌门Bacteroidetes、厚壁菌门Firmicutes和变形菌门Proteobacteria,在属水平上,优势菌属为拟杆菌属Bacteroides、另枝菌属Alistipes及理研菌科RC9菌属Rikenellaceae＿RC9＿gut＿group。Alpha多样性指数与Beta多样性指数差异不显着（P>0.05）。综上所述,8～35日龄临武鸭饲粮中精氨酸的适宜水平为1.148%～1.196%。
刘媛媛[10]（2021）在《慢性冷暴露激活细胞焦亡信号通路诱导小鼠肝损伤的机制》文中进行了进一步梳理冷应激是造成畜禽养殖业的经济效益严重受损的重要原因。课题组前期研究发现,冷暴露会导致肝脏发生损伤,炎症和氧化应激等,但是,冷暴露究竟是通过什么机制引起肝脏损伤的呢?细胞焦亡信号通路在肝脏疾病中显着激活,抑制细胞焦亡信号通路可以缓解疾病,成为预防治疗的途径。那么,冷应激是否能通过激活细胞焦亡信号通路导致肝损伤?本实验通过Western Blot等实验方法,构建小鼠体内和体外的冷应激模型,旨在明确冷暴露激活细胞焦亡信号通路诱导小鼠肝损伤的机制,为防治冷应激带来的损伤提供新的方向。为探求慢性冷暴露对小鼠肝脏损伤的影响,将4周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为2组（对照组:Control;慢性冷暴露组:Cold）,每组6只。将Cold组小鼠每天置于4℃环境中3 h,持续4周。然后进行ELISA,HE染色等实验,结果发现,谷丙转氨酶（Alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（Aspartate aminotransferase,AST）和血清中乳酸脱氢酶（Lactate dehydrogenase,LDH）的水平显着升高;并且HE染色结果显示冷暴露小鼠的肝细胞发生炎性细胞浸润等病理变化;Western Blot和q PCR结果分别显示,与Control组相比,热休克蛋白70（Heat Shock Proteins,HSP70）和热休克蛋白90（Heat Shock Proteins,HSP90）的蛋白水平显着升高,说明冷应激模型构建成功;一氧化氮合酶(（Inducible nitric oxide synthase,i NOS）、环氧化酶2（Cyclooxygenase-2,COX-2）、肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）和高迁移率族蛋白B1（High mobility group box 1 protein,HMGB1）的表达在慢性冷暴露后显着升高,进一步说明了慢性冷暴露能导致炎症因子表达增多;此外,抗氧化蛋白核因子E2相关因子2（Nuclearfactor erythroidderived 2-like 2,Nrf2）及其下游蛋白和基因的表达水平都显着升高相较于Control组,说明慢性冷暴露会导致小鼠肝脏发生氧化应激;并且研究发现凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2,Bcl-2）与Bcl-2-Associated X的蛋白质（Bcl-2-Associated X,Bax）的比值以及裂解半胱天冬蛋白酶-3（Cleaved-Cysteine-aspartic acid protease 3,Cleaved-Caspase-3）的表达同样显着升高,提示慢性冷暴露会引起小鼠肝脏发生细胞凋亡;NOD样受体蛋白3（Nucleotide-binding domain（NOD）-like receptor（NLR）protein 3,NLRP3）、斑点样蛋白（Apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD,ASC）、半胱天冬蛋白酶-1（Cysteine-aspartic acid protease 1,Caspase-1）、消皮素D（Gasdermin D,GSDMD）、白细胞介素-1β（Interleukin-1β,IL-1β）、白细胞介素-18（Interleukin-18,IL-18）蛋白水平都显着增加,说明慢性冷暴露能诱导细胞焦亡信号通路激活。此外,免疫组化结果显示,冷暴露后NLRP3、GSDMD、Caspase-1和Nrf2的表达增多,进一步说明了冷暴露会诱发小鼠肝脏发生细胞焦亡,且可能与NLRP3以及抗氧化信号通路有关。为探究亚低温处理对小鼠肝细胞AML12的影响,通过光学显微镜观察和MTT试验发现,32℃亚低温（Mild hypothcrmia,MH）条件下不同时间后会使细胞形态发生变化,出现“拉丝”现象,随着冷暴露时间的延长,细胞数量出现时间-依赖性减少,说明亚低温会抑制AML12细胞的生长;Hoechst 33258染色结果显示亚低温处理不同时间后,细胞呈现碎块状致密浓染,暗示亚低温诱导AML12细胞凋亡,并且凋亡蛋白的表达升高进一步证明了这一点;活性氧（Reactive oxygen species,ROS）探针染色试验结果显示亚低温处理不同时间后会引起AML12细胞中ROS水平升高,并且抗氧化蛋白和基因的表达都显着升高,说明亚低温会引起AML12细胞发生氧化应激;HSP70和HSP90的蛋白表达水平升高,说明了小鼠肝细胞亚低温模型成功构建,以便进行后续实验;NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18蛋白和基因表达水平显着增加以及炎症因子i NOS、COX-2、TNF-α和HMGB1的表达水平显着升高,都表明了亚低温处理会激活AML12细胞焦亡信号通路,导致肝脏发生炎症损伤。为验证亚低温介导AML12细胞焦亡与抗氧化信号通路之间的关系,分别使用NLRP3抑制剂MCC950和GSDMD抑制剂Necrosulfonamide处理AML12细胞3 h,再放到32℃培养箱中6 h,通过Western Blot实验技术检测焦亡主要蛋白NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β的表达和Nrf2及下游血红素加氧酶-1（Heme oxygenase-1,HO-1）蛋白的表达。结果发现100μM的MCC950和20μM的Necrosulfonamide均能分别有效的抑制亚低温处理引起的AML12细胞中NLRP3和GSDMD激活,以及Caspase-1、IL-1β、Nrf2及下游HO-1蛋白的表达,证明亚低温通过NLRP3/Caspase-1途径激活AML12细胞焦亡和氧化应激信号通路,抑制细胞焦亡信号通路可能会减轻一定的氧化应激损伤,相关的机制还需要进一步实验证明。结论:冷应激介导NLRP3/Caspase-1途径激活AML12细胞焦亡以及氧化应激信号通路诱导小鼠肝组织损伤,因此,调控细胞焦亡信号通路或能成为防治冷应激危害的措施。
二、畜禽应激过量引发疾病（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、畜禽应激过量引发疾病（论文提纲范文）
（1）富勒烯[C60]抗氧化应激的研究进展及在畜禽生产中的应用前景（论文提纲范文）
| 1 氧化应激对畜禽生产的影响 |
| 2 富勒烯[C60]及其衍生物抗氧化应激的研究 |
| 2.1 富勒烯[C60]及其衍生物在细胞抗氧化应激方面的研究 |
| 2.2 富勒烯[C60]及其衍生物在动物抗氧化应激方面的研究 |
| 2.3 富勒烯[C60]及其衍生物在畜禽抗氧化应激方面的研究进展 |
| 3 富勒烯[C60]及其衍生物抗氧化损伤的作用机制 |
| 3.1 富勒烯[C60]及其衍生物直接抗氧化损伤 |
| 3.2 富勒烯[C60]及其衍生物调节信号通路减少氧化损伤 |
| 4 小结与展望 |
（2）畜禽饲料源微量元素营养代谢和排放规律研究进展（论文提纲范文）
| 1 微量元素的营养作用和畜禽体内的代谢特征 |
| 1.1 锌 |
| 1.2 铁 |
| 1.3 铜 |
| 1.4 其他微量元素 |
| 2 微量元素在畜禽产品的富集规律 |
| 2.1 微量元素的组织分布特征 |
| 2.2 微量元素在肉、蛋、奶中的富集特征 |
| 2.3 饲喂时间、剂量、剂型等对畜禽产品微量元素富集的影响 |
| 3 微量元素在畜禽粪便中的排放规律 |
| 3.1 畜禽粪便微量元素吸收率及排放量 |
| 3.2 畜禽养殖粪便金属元素对环境的影响 |
| 4 结论与展望 |
（3）热应激诱发IPEC-J2细胞内质网应激性凋亡及海藻糖的干预机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一部分 文献综述 |
| 1 热应激与肠道屏障功能损伤 |
| 1.1 应激的概念及机制 |
| 1.2 热应激的概念及机制 |
| 1.3 热应激对肠道屏障功能的影响 |
| 2 热应激对动物体内抗氧化机制影响的研究进展 |
| 2.1 氧化应激 |
| 2.2 抗氧化机制 |
| 3 动物体内内质网应激信号通路研究进展 |
| 3.1 内质网应激与未折叠蛋白响应 |
| 3.2 内质网应激诱导细胞凋亡的信号通路研究进展 |
| 4 海藻糖的生物学功能及应用的研究进展 |
| 4.1 海藻糖 |
| 4.2 海藻糖生物学功能的研究进展 |
| 5 研究的目的、意义及内容 |
| 5.1 本研究的目的及意义 |
| 5.2 本研究的主要内容 |
| 第二部分 试验研究 |
| 第一章 短期高温介导内质网应激调控IPEC-J2 细胞凋亡的机制研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.2 试验方法 |
| 1.3 应用的分析软件 |
| 1.4 统计分析 |
| 2 试验结果 |
| 2.1 短期热应激处理对 IPEC-J2 细胞活性的影响 |
| 2.2 短期热应激处理对IPEC-J2 细胞凋亡的影响 |
| 2.3 短期热应激处理对IPEC-J2 细胞屏障功能的影响 |
| 2.4 短期热应激处理对IPEC-J2 细胞转录组的影响 |
| 2.5 4-PBA对短期热应激引起的内质网应激的影响 |
| 2.6 4-PBA对短期热应激引起的细胞凋亡的影响 |
| 2.7 4-PBA对短期热应激引起的内质网结构的影响 |
| 2.8 4-PBA对短期热应激引起的肠道屏障功能的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二章 长期高温介导氧化应激和内质网应激调控IPEC-J2 细胞凋亡的机制研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.2 试验方法 |
| 1.3 应用的分析软件 |
| 1.4 统计分析 |
| 2 试验结果 |
| 2.1 长期热应激处理对IPEC-J2 细胞增殖及氧化还原状态的影响 |
| 2.2 长期热应激处理对IPEC-J2 细胞凋亡的影响 |
| 2.3 长期热应激处理对IPEC-J2 细胞线粒体和内质网结构的影响 |
| 2.4 长期热应激处理对IPEC-J2 细胞转录组的影响 |
| 2.5 长期热应激处理对IPEC-J2 细胞内质网应激信号通路的影响 |
| 2.6 NAC对长期热应激引起的细胞氧化还原状态的影响 |
| 2.7 NAC对长期热应激引起的细胞内质网应激的影响 |
| 2.8 NAC对长期热应激引起的细胞凋亡的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三章 海藻糖干扰热应激诱导IPEC-J2 细胞凋亡的机制研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.2 试验方法 |
| 1.3 应用的分析软件 |
| 1.4 统计分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 海藻糖处理IPEC-J2 细胞的安全浓度 |
| 2.2 海藻糖对长期热应激处理的IPEC-J2 细胞抗氧化性能的影响 |
| 2.3 海藻糖对长期热应激处理的IPEC-J2 细胞自噬水平的影响 |
| 2.4 海藻糖对长期热应激诱导的内质网应激信号通路的影响 |
| 2.5 海藻糖对长期热应激诱导的肠道屏障功能的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 附录 中英文对照表 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（4）艾蒿醇提物对脂多糖刺激的肉仔鸡生长、免疫和抗氧化功能的影响及其机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 缩略语表 |
| 1 前言 |
| 1.1 植物醇提物的生物学功能 |
| 1.1.1 植物醇提物的抗氧化作用 |
| 1.1.2 植物醇提物的免疫调节作用 |
| 1.1.3 植物醇提物的其它作用 |
| 1.1.4 植物醇提物在畜禽生产中的应用 |
| 1.2 艾蒿及其生物学功能 |
| 1.2.1 艾蒿概述 |
| 1.2.2 艾蒿的化学成分 |
| 1.2.3 艾蒿的生物学功能 |
| 1.3 本论文研究的目的意义 |
| 1.4 本论文研究的总体思路 |
| 1.4.1 技术路线 |
| 1.4.2 主要研究内容 |
| 2 试验研究 |
| 2.1 艾蒿醇提物对肉仔鸡血清免疫和抗氧化指标的影响 |
| 2.1.1 引言 |
| 2.1.2 材料与方法 |
| 2.1.3 结果与分析 |
| 2.1.4 讨论 |
| 2.1.5 小结 |
| 2.2 艾蒿醇提物对LPS刺激的肉仔鸡生长、营养代谢率、血液相关指标及肠道形态的影响 |
| 2.2.1 引言 |
| 2.2.2 材料与方法 |
| 2.2.3 结果与分析 |
| 2.2.4 讨论 |
| 2.2.5 小结 |
| 2.3 艾蒿醇提物对LPS刺激的肉仔鸡免疫和抗氧化功能的影响及其调控机理的研究 |
| 2.3.1 引言 |
| 2.3.2 材料与方法 |
| 2.3.3 结果与分析 |
| 2.3.4 讨论 |
| 2.3.5 小结 |
| 2.4 艾蒿黄酮的分离、纯化及其对肉仔鸡外周血淋巴细胞免疫和抗氧化功能的影响 |
| 2.4.1 引言 |
| 2.4.2 材料与方法 |
| 2.4.3 结果与分析 |
| 2.4.4 讨论 |
| 2.4.5 小结 |
| 2.5 艾蒿黄酮通过TLR4/NF-κB信号通路调节肉仔鸡外周血淋巴细胞免疫功能的机理研究 |
| 2.5.1 引言 |
| 2.5.2 材料与方法 |
| 2.5.3 结果与分析 |
| 2.5.4 讨论 |
| 2.5.5 小结 |
| 2.6 艾蒿黄酮通过Keap1/Nrf2 信号通路调节肉仔鸡外周血淋巴细胞抗氧化功能的机理研究 |
| 2.6.1 引言 |
| 2.6.2 材料与方法 |
| 2.6.3 结果与分析 |
| 2.6.4 讨论 |
| 2.6.5 小结 |
| 3 总体讨论与结论 |
| 3.1 总体讨论 |
| 3.1.1 艾蒿醇提物对肉仔鸡免疫功能的影响及其作用机理 |
| 3.1.2 艾蒿醇提物对肉仔鸡抗氧化功能的影响及作用机理 |
| 3.2 总体结论 |
| 3.3 创新点 |
| 3.4 有待进一步解决的问题 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
（5）黑沙蒿多糖对肉仔鸡免疫应激的缓解作用及其机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 缩略语表 |
| 1 前言 |
| 1.1 免疫应激对动物的影响 |
| 1.2 免疫应激的调节机制 |
| 1.3 黑沙蒿及其提取物的研究现状 |
| 1.4 黑沙蒿多糖的生物学功能 |
| 1.4.1 黑沙蒿多糖对动物生长性能的影响 |
| 1.4.2 黑沙蒿多糖对动物免疫功能的影响 |
| 1.4.3 黑沙蒿多糖对动物抗氧化功能的影响 |
| 1.4.4 黑沙蒿多糖对动物胃肠道的影响 |
| 1.4.5 黑沙蒿多糖对动物糖代谢及脂代谢的影响 |
| 1.5 研究的目的与意义 |
| 1.6 研究内容和技术路线 |
| 1.6.1 研究内容 |
| 1.6.2 技术路线 |
| 2 试验研究 |
| 2.1 黑沙蒿多糖的提取优化、分离纯化、结构表征和体外活性的研究 |
| 2.1.1 引言 |
| 2.1.2 材料与方法 |
| 2.1.3 结果与分析 |
| 2.1.4 讨论 |
| 2.1.5 小结 |
| 2.2 黑沙蒿多糖对肉仔鸡免疫和抗氧化功能的影响 |
| 2.2.1 引言 |
| 2.2.2 材料与方法 |
| 2.2.3 结果与分析 |
| 2.2.4 讨论 |
| 2.2.5 小结 |
| 2.3 黑沙蒿多糖对肉仔鸡免疫应激的缓解作用及其分子调控机理研究 |
| 2.3.1 引言 |
| 2.3.2 材料与方法 |
| 2.3.3 结果与分析 |
| 2.3.4 讨论 |
| 2.3.5 小结 |
| 2.4 黑沙蒿多糖对肉仔鸡外周血淋巴细胞免疫应激的缓解作用 |
| 2.4.1 引言 |
| 2.4.2 材料与方法 |
| 2.4.3 结果与分析 |
| 2.4.4 讨论 |
| 2.4.5 小结 |
| 2.5 黑沙蒿多糖通过TLR4/NF-κB途径对肉仔鸡外周血淋巴细胞免疫应激的缓解作用及其机理研究 |
| 2.5.1 引言 |
| 2.5.2 材料与方法 |
| 2.5.3 结果与分析 |
| 2.5.4 讨论 |
| 2.5.5 小结 |
| 2.6 黑沙蒿多糖通过Nrf2/Keap1 途径对肉仔鸡外周血淋巴细胞免疫应激的缓解作用及其机理研究 |
| 2.6.1 引言 |
| 2.6.2 材料与方法 |
| 2.6.3 结果与分析 |
| 2.6.4 讨论 |
| 2.6.5 小结 |
| 3 论文总体讨论与结论 |
| 3.1 总体讨论 |
| 3.1.1 黑沙蒿多糖的制备条件及其结构表征 |
| 3.1.2 黑沙蒿多糖对肉仔鸡免疫应激的缓解作用及其机理 |
| 3.2 总体结论 |
| 3.3 创新点 |
| 3.4 有待进一步研究的问题 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
（6）日粮硒和DHA改善产蛋后期蛋鸡肉蛋品质的效果和机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词注释表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 我国蛋鸡的饲养情况及蛋鸡资源的开发利用 |
| 1.1.1 我国蛋鸡养殖和鸡蛋消费情况 |
| 1.1.2 蛋鸡生产周期内产蛋变化规律 |
| 1.1.3 母鸡肉及功能性蛋制品的开发与应用 |
| 1.2 产蛋后期蛋鸡存在的问题及对肉蛋品质的影响 |
| 1.2.1 生殖系统功能退化 |
| 1.2.2 肠道功能紊乱 |
| 1.2.3 抗氧化和免疫功能衰退 |
| 1.2.4 脂肪肝等代谢性疾病加重 |
| 1.2.5 蛋鸡衰老对肉蛋品质的影响 |
| 1.3 改善产蛋后期蛋鸡肉蛋品质的有效措施 |
| 1.3.1 硒的生物学功能及其对肉蛋品质调控研究进展 |
| 1.3.2 二十二碳六烯酸的生理功能及其对肉蛋品质调控研究进展 |
| 1.4 肉蛋氧化稳定性的营养调控 |
| 1.4.1 富DHA蛋在储存期氧化稳定性的变化 |
| 1.4.2 提高DHA强化肉蛋氧化稳定性的措施 |
| 1.5 本课题立题背景与意义 |
| 1.6 本课题主要研究内容 |
| 第二章 不同周龄蛋鸡的肉蛋品质和氧化稳定性差异研究 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 实验材料与设备 |
| 2.2.1 主要试剂和材料 |
| 2.2.2 主要仪器和设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 饲养试验设计 |
| 2.3.2 样品采集与处理 |
| 2.3.3 测定指标及方法 |
| 2.3.4 数据分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 不同周龄蛋鸡血清和肝脏脂质代谢的变化 |
| 2.4.2 不同周龄蛋鸡肝脏病理的变化 |
| 2.4.3 不同周龄蛋鸡机体抗氧化指标的变化 |
| 2.4.4 不同周龄蛋鸡肌肉抗氧化酶活性的变化 |
| 2.4.5 不同周龄蛋鸡肌肉常规营养成分的变化 |
| 2.4.6 不同周龄蛋鸡肌肉肉品质的变化 |
| 2.4.7 不同周龄蛋鸡鸡蛋新鲜程度和氧化稳定性的变化 |
| 2.4.8 肉蛋品质与机体抗氧化性能的相关性分析 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 不同硒源对产蛋后期蛋鸡肉蛋品质的营养调控研究 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 实验材料与设备 |
| 3.2.1 主要试剂和材料 |
| 3.2.2 主要仪器和设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 饲养试验设计 |
| 3.3.2 样品采集与处理 |
| 3.3.3 测定指标及方法 |
| 3.3.4 数据分析 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 不同硒源对产蛋后期蛋品质的影响 |
| 3.4.2 不同硒源对产蛋后期蛋品常规营养成分的影响 |
| 3.4.3 不同硒源对产蛋后期蛋品脂肪酸含量的影响 |
| 3.4.4 不同硒源对产蛋后期蛋品储藏氧化稳定性的影响 |
| 3.4.5 不同硒源对产蛋后期蛋鸡肉品的营养价值的影响 |
| 3.4.6 不同硒源对产蛋后期蛋鸡肉品脂肪酸含量的影响 |
| 3.4.7 不同硒源对产蛋后期蛋鸡肉品储藏氧化稳定性的影响 |
| 3.4.8 不同硒源对产蛋后期蛋鸡肉品质的影响 |
| 3.4.9 不同硒源在肉蛋中的沉积形态分析 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 氧化应激模式下富硒酵母对生产性能和肉品质的改善效果及机制研究 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 实验材料与设备 |
| 4.2.1 主要试剂和材料 |
| 4.2.2 主要仪器和设备 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 饲养试验设计 |
| 4.3.2 样品采集与处理 |
| 4.3.3 测定指标及方法 |
| 4.3.4 数据分析 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 富硒酵母对热应激蛋鸡行为和生产性能的影响 |
| 4.4.2 热应激蛋鸡组织中硒的分布 |
| 4.4.3 富硒酵母对热应激蛋鸡蛋品质的影响 |
| 4.4.4 富硒酵母对热应激蛋鸡肉品质的影响 |
| 4.4.5 热应激诱导的蛋鸡氧化应激的标志物 |
| 4.4.6 富硒酵母对热应激蛋鸡肌肉抗氧化水平的影响 |
| 4.4.7 富硒酵母对热应激蛋鸡线粒体的结构及氧化还原状态的影响 |
| 4.4.8 富硒酵母对热应激蛋鸡肌细胞凋亡的影响 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 富DHA微藻改善产蛋后期蛋鸡脂质代谢和肉蛋品质的效果及机制研究 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 试验材料与设备 |
| 5.2.1 主要材料 |
| 5.2.2 主要试剂 |
| 5.2.3 主要仪器和设备 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 饲养试验设计 |
| 5.3.2 样品采集与处理 |
| 5.3.3 测定指标及方法 |
| 5.3.4 数据分析 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.4.1 富DHA微藻对产蛋后期蛋鸡生产性能的影响 |
| 5.4.2 富DHA微藻对产蛋后期蛋鸡脂质代谢和肝脏功能的影响 |
| 5.4.3 富DHA微藻对产蛋后期蛋鸡机体抗氧化功能的影响 |
| 5.4.4 富DHA微藻对产蛋后期蛋鸡肌肉脂肪酸含量和脂质健康指数的影响 |
| 5.4.5 富DHA微藻对产蛋后期蛋鸡肌肉氧化稳定性的影响 |
| 5.4.6 富DHA微藻对产蛋后期蛋鸡肉品质的影响 |
| 5.4.7 富DHA微藻对产蛋后期鸡蛋脂肪酸和脂质健康指数的影响 |
| 5.4.8 富DHA微藻对产蛋后期鸡蛋新鲜度和氧化稳定性的影响 |
| 5.4.9 富DHA鸡蛋蛋黄脂质种类的分析鉴定 |
| 5.5 本章小结 |
| 第六章 藻源虾青素改善富DHA肉蛋氧化稳定性的研究 |
| 6.1 前言 |
| 6.2 实验材料与设备 |
| 6.2.1 主要试剂和材料 |
| 6.2.2 主要仪器和设备 |
| 6.3 实验方法 |
| 6.3.1 饲养试验设计 |
| 6.3.2 样品采集与处理 |
| 6.3.3 测定指标及方法 |
| 6.3.4 数据分析 |
| 6.4 结果与讨论 |
| 6.4.1 虾青素在蛋鸡组织中的沉积规律 |
| 6.4.2 虾青素对组织抗氧化性能的影响 |
| 6.4.3 虾青素对肌肉脂质氧化稳定性的影响 |
| 6.4.4 虾青素对肉品质的影响 |
| 6.4.5 虾青素对蛋黄新鲜程度和氧化稳定性的影响 |
| 6.4.6 虾青素对肝脏Nrf2/HO-1 抗氧化信号通路的影响 |
| 6.5 本章小结 |
| 主要结论与展望 |
| 论文创新点 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录:作者在攻读博士学位期间发表的论文 |
（7）某市鸡舍氨气含量调查及其对肉鸡生产性能和脾组织损伤的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 引言 |
| 1.1 畜禽舍氨气来源 |
| 1.2 氨气对畜禽生产性能的影响 |
| 1.3 氨气毒理学的研究进展 |
| 1.3.1 氨气对畜禽组织器官损伤的研究进展 |
| 1.3.2 氨气与细胞凋亡的研究进展 |
| 1.3.3 氨气与炎症的研究进展 |
| 1.3.4 氨气与热休克蛋白的研究进展 |
| 1.4 畜禽舍有害气体防控的研究进展 |
| 1.5 研究目的与意义 |
| 1.6 技术路线 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 仪器和试剂 |
| 2.1.1 主要仪器 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.2 某市肉鸡舍内氨气浓度、新城疫抗体水平和生产性能的调查 |
| 2.2.1 调查对象 |
| 2.2.2 肉鸡舍内氨气浓度的调查 |
| 2.2.3 肉鸡新城疫抗体水平的检测 |
| 2.2.4 肉鸡生产性能的测定 |
| 2.3 氨气暴露肉鸡模型建立及检测指标 |
| 2.3.1 试验动物分组与处理 |
| 2.3.2 试验鸡新城疫抗体水平的检测 |
| 2.3.3 肉鸡生产性能的测定与免疫器官指数的测定 |
| 2.3.4 脾脏病理形态观察 |
| 2.3.5 肉鸡脾脏组织中各种基因m RNA及蛋白表达的检测 |
| 2.4 微生态制剂防控试验 |
| 2.4.1 试验动物分组与处理 |
| 2.4.2 鸡舍内氨气含量的测定 |
| 2.4.3 鸡群新城疫抗体水平的测定 |
| 2.4.4 鸡群生产性能的测定 |
| 2.5 统计分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 某市肉鸡舍内氨气浓度、新城疫抗体水平和生产性能调查的结果 |
| 3.1.1 肉鸡舍内氨气浓度检测的结果 |
| 3.1.2 肉鸡新城疫抗体水平检测的结果 |
| 3.1.3 肉鸡生产性能调查的结果 |
| 3.1.4 氨气浓度与新城疫抗体合格率、生产性能相关性分析的结果 |
| 3.2 不同浓度氨气对肉鸡的新城疫抗体水平、生产性能和免疫器官指数影响的结果 |
| 3.2.1 不同浓度氨气对试验肉鸡新城疫抗体水平影响的结果 |
| 3.2.2 不同浓度氨气对试验肉鸡生产性能和免疫器官指数影响的结果 |
| 3.2.3 不同氨气浓度与新城疫抗体合格率、生产性能相关性分析的结果 |
| 3.3 不同浓度氨气对肉鸡脾脏组织形态学影响的结果 |
| 3.3.1 H.E染色的结果 |
| 3.3.2 透射电镜检查的结果 |
| 3.3.3 TUNEL检查的结果 |
| 3.4 不同浓度氨气对肉鸡脾组织相关基因表达影响的结果 |
| 3.4.1 不同浓度氨气对肉鸡脾组织线粒体融合和分裂相关基因m RNA表达影响的结果 |
| 3.4.2 不同浓度氨气对肉鸡脾组织能量代谢相关基因m RNA表达影响的结果 |
| 3.4.3 不同浓度氨气对肉鸡脾组织细胞凋亡相关基因m RNA和蛋白表达影响的结果 |
| 3.4.4 不同浓度氨气对肉鸡脾组织中炎症相关基因m RNA和蛋白表达影响的结果 |
| 3.4.5 不同浓度氨气对肉鸡脾组织中细胞因子相关基因m RNA表达影响的结果 |
| 3.4.6 不同浓度氨气对肉鸡脾组织热休克蛋白相关基因m RNA和蛋白表达影响的结果 |
| 3.5 微生态制剂对鸡舍防控的结果 |
| 3.5.1 微生态制剂对肉鸡舍氨气含量影响的结果 |
| 3.5.2 微生态制剂对肉鸡新城疫抗体水平影响的结果 |
| 3.5.3 微生态制剂对肉鸡生产性能影响的结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 肉鸡舍内氨气浓度对新城疫抗体水平和生产性能影响的调查分析 |
| 4.2 不同浓度氨气对肉鸡生产性能的影响 |
| 4.3 不同浓度氨气对肉鸡脾脏组织形态学变化的影响 |
| 4.4 不同浓度氨气对肉鸡脾脏线粒体融合和分裂基因的影响 |
| 4.5 不同浓度氨气对肉鸡脾脏能量代谢基因表达的影响 |
| 4.6 不同浓度氨气对肉鸡脾脏细胞凋亡基因表达的影响 |
| 4.7 不同浓度氨气对肉鸡脾脏炎症和细胞因子基因表达的影响 |
| 4.8 不同浓度氨气对肉鸡脾脏热休克蛋白基因表达的影响 |
| 4.9 微生态制剂对肉鸡舍氨气浓度的影响 |
| 5 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文 |
（8）黑沙蒿多糖对肉仔鸡免疫和抗氧化功能的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 1 前言 |
| 1.1 植物多糖的生物学作用 |
| 1.1.1 植物多糖的促生长作用 |
| 1.1.2 植物多糖的免疫调节作用及其机理 |
| 1.1.3 植物多糖抗氧化作用及其机理 |
| 1.2 黑沙蒿主要化学成分及其生物学作用 |
| 1.2.1 黑沙蒿概述 |
| 1.2.2 黑沙蒿主要化学成分 |
| 1.2.3 黑沙蒿生物学作用 |
| 1.3 研究目的与意义 |
| 1.4 技术路线 |
| 2 试验研究 |
| 2.1 黑沙蒿多糖对肉仔鸡生长性能的影响 |
| 2.1.1 材料与方法 |
| 2.1.2 结果与分析 |
| 2.1.3 讨论 |
| 2.1.4 小结 |
| 2.2 黑沙蒿多糖对肉仔鸡免疫功能的影响 |
| 2.2.1 材料与方法 |
| 2.2.2 结果与分析 |
| 2.2.3 讨论 |
| 2.2.4 小结 |
| 2.3 黑沙蒿多糖对肉仔鸡抗氧化功能的影响 |
| 2.3.1 材料与方法 |
| 2.3.2 结果与分析 |
| 2.3.3 讨论 |
| 2.3.4 小结 |
| 3 论文总体讨论与结论 |
| 3.1 论文总体讨论 |
| 3.2 论文总体结论 |
| 4 创新点和待解决问题 |
| 4.1 本论文创新点 |
| 4.2 存在的问题及对未来研究的展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
（9）精氨酸对临武鸭生长性能、血清生化指标和肠道功能的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 临武鸭的精氨酸营养 |
| 1.1.1 精氨酸的分子结构与理化特性 |
| 1.1.2 精氨酸的合成与吸收 |
| 1.1.3 精氨酸的分解代谢 |
| 1.2 精氨酸的生理生化功能 |
| 1.2.1 调节氮素循环 |
| 1.2.2 合成前体 |
| 1.2.3 促生长作用 |
| 1.2.4 精氨酸与NO |
| 1.2.5 抗氧化功能 |
| 1.2.6 免疫机制与功能 |
| 1.2.7 促进肠道发育 |
| 1.3 精氨酸缺乏或过量的影响 |
| 1.3.1 精氨酸与缺乏症 |
| 1.3.2 精氨酸过量及其毒副作用 |
| 1.4 精氨酸需要量 |
| 1.4.1 鸡精氨酸需要量 |
| 1.4.2 鸭精氨酸需要量 |
| 1.4.3 家禽精氨酸需要量的影响因素 |
| 1.5 研究目的及意义 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 动物试验及设计 |
| 2.2 试验饲粮与营养水平 |
| 2.3 饲养管理 |
| 2.4 样品采集 |
| 2.4.1 血清采集及预处理 |
| 2.4.2 小肠组织采集及预处理 |
| 2.4.3 盲肠内容物采集及预处理 |
| 2.5 测定指标及方法 |
| 2.5.1 生长性能 |
| 2.5.2 常规血清生化指标 |
| 2.5.3 血清抗氧化性能指标 |
| 2.5.4 血清免疫性能指标 |
| 2.5.5 血清NO |
| 2.5.6 小肠长度及重量 |
| 2.5.7 小肠形态指标 |
| 2.5.8 肠道微生物指标 |
| 2.6 数据统计与分析 |
| 第3章 结果与分析 |
| 3.1 饲粮精氨酸水平对临武鸭生长性能的影响 |
| 3.2 饲粮精氨酸水平对临武鸭血清常规生化指标的影响 |
| 3.3 饲粮精氨酸水平对临武鸭血清抗氧化性能的影响 |
| 3.4 饲粮精氨酸水平对临武鸭血清免疫球蛋白及NO的影响 |
| 3.5 饲粮精氨酸水平对临武鸭小肠发育的影响 |
| 3.5.1 饲粮精氨酸水平对小肠长度和重量的影响 |
| 3.5.2 饲粮精氨酸水平对小肠形态的影响 |
| 3.6 饲粮精氨酸水平对肠道微生物的影响 |
| 3.6.1 测序序列及OTU分析 |
| 3.6.2 精氨酸对临武鸭肠道菌群组成的影响 |
| 3.6.3 精氨酸对临武鸭肠道菌群结构及多样性的影响 |
| 3.7 二次曲线模型估计临武鸭饲粮精氨酸适宜水平 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 饲粮精氨酸水平对临武鸭生长性能的影响 |
| 4.2 饲粮精氨酸水平对临武鸭常规血清生化指标的影响 |
| 4.3 饲粮精氨酸水平对临武鸭血清抗氧化性能的影响 |
| 4.4 饲粮精氨酸水平对临武鸭血清免疫功能及NO的影响 |
| 4.5 饲粮精氨酸水平对临武鸭小肠发育的影响 |
| 4.6 饲粮精氨酸水平对临武鸭肠道微生物的影响 |
| 第5章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 创新点 |
| 5.3 不足与展望 |
| 5.3.1 不足 |
| 5.3.2 展望 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（10）慢性冷暴露激活细胞焦亡信号通路诱导小鼠肝损伤的机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 文献综述 |
| 1.1 冷应激的研究进展 |
| 1.1.1 冷应激的概述 |
| 1.1.2 冷应激与内环境稳态调节的关系 |
| 1.1.3 冷应激对畜禽生长性能及生产的关系 |
| 1.2 细胞焦亡的研究进展 |
| 1.2.1 细胞焦亡的发现过程 |
| 1.2.2 细胞焦亡信号通路的激活 |
| 1.2.3 细胞焦亡与氧化应激 |
| 1.2.4 细胞焦亡与凋亡 |
| 1.2.5 细胞焦亡与肝损伤 |
| 1.3 研究目的与意义 |
| 2 慢性冷暴露对小鼠肝损伤的判定及评价 |
| 2.1 实验材料与方法 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 主要实验试剂 |
| 2.1.3 主要仪器设备 |
| 2.1.4 慢性冷暴露小鼠模型的构建 |
| 2.1.5 小鼠血清,肝脏组织生化指标的测定 |
| 2.1.6 HE染色观察小鼠肝脏组织变化 |
| 2.1.7 免疫组化检测小鼠肝脏中相关蛋白的表达 |
| 2.1.8 免疫印迹试验检测小鼠肝脏相关蛋白的表达 |
| 2.1.9 qPCR检测小鼠肝脏中相关基因表达情况 |
| 2.1.10 数据统计分析 |
| 2.2 实验结果 |
| 2.2.1 慢性冷暴露对小鼠血清及肝脏相关生化指标的影响 |
| 2.2.2 慢性冷暴露对小鼠肝脏组织病理变化的影响 |
| 2.2.3 慢性冷暴露对小鼠肝脏中炎症相关基因表达的影响 |
| 2.2.4 慢性冷暴露对小鼠肝脏组织中抗氧化基因表达的影响 |
| 2.2.5 慢性冷暴露对小鼠肝脏组织中细胞焦亡信号通路相关基因表达的影响 |
| 2.2.6 慢性冷暴露对小鼠肝脏中HSP70和HSP90 蛋白表达的影响 |
| 2.2.7 慢性冷暴露对小鼠肝脏中炎症相关蛋白表达的影响 |
| 2.2.8 慢性冷暴露对小鼠肝脏中抗氧化蛋白表达的影响 |
| 2.2.9 慢性冷暴露对小鼠肝脏中凋亡蛋白表达的影响 |
| 2.2.10 慢性冷暴露对小鼠肝脏组织中细胞焦亡信号通路相关蛋白表达的影响 |
| 2.2.11 慢性冷暴露对小鼠肝脏组织的影响 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 3 亚低温处理诱导小鼠肝细胞AML12的损伤 |
| 3.1 材料和方法 |
| 3.1.1 实验对象 |
| 3.1.2 主要试剂 |
| 3.1.3 主要仪器设备 |
| 3.1.4 AML12小鼠肝细胞系的培养 |
| 3.1.5 MTT细胞活力检测 |
| 3.1.6 细胞形态变化 |
| 3.1.7 Hoechst33258 染色 |
| 3.1.8 ROS探针荧光染色 |
| 3.1.9 免疫印迹实验检测小鼠AML12肝细胞相关蛋白的表达 |
| 3.1.10 实时荧光定量PCR检测小鼠AML12肝细胞中相关基因的表达情况 |
| 3.1.11 数据统计分析 |
| 3.2 实验结果 |
| 3.2.1 光学显微镜观察亚低温对AML12细胞形态的影响 |
| 3.2.2 MTT法检测亚低温对AML12细胞生长增殖的影响 |
| 3.2.3 ROS探针荧光染色检测亚低温对AML12细胞氧化应激的影响 |
| 3.2.4 Hoechst33258 染色检测亚低温对AML12细胞凋亡的影响 |
| 3.2.5 亚低温对小鼠AML12细胞中炎症相关基因表达的影响 |
| 3.2.6 亚低温对小鼠AML12细胞中抗氧化基因表达的影响 |
| 3.2.7 亚低温对小鼠AML12细胞中细胞焦亡信号通路相关基因表达的影响 |
| 3.2.8 亚低温对小鼠AML12细胞中HSP70和HSP90蛋白表达的影响 |
| 3.2.9 亚低温对小鼠AML12细胞中炎症相关蛋白表达的影响 |
| 3.2.10 亚低温对小鼠AML12细胞中抗氧化蛋白表达的影响 |
| 3.2.11 亚低温对小鼠AML12细胞中凋亡相关蛋白表达的影响 |
| 3.2.12 亚低温对小鼠AML12细胞中细胞焦亡信号通路相关蛋白表达的影响 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 小结 |
| 4 亚低温激活AML12细胞焦亡信号通路的机制 |
| 4.1 材料方法 |
| 4.1.1 主要试剂 |
| 4.1.2 主要仪器设备 |
| 4.1.3 细胞培养 |
| 4.1.4 MCC950和Necrosulfonamide的配制 |
| 4.1.5 免疫印迹实验检测小鼠AML12肝细胞相关蛋白的表达 |
| 4.1.6 数据统计分析 |
| 4.2 实验结果 |
| 4.2.1 MCC950对亚低温诱导AML12细胞焦亡和抗氧化信号通路的影响 |
| 4.2.2 Necrosulfonamide对亚低温诱导AML12细胞焦亡和抗氧化信号通路的影响 |
| 4.3 讨论 |
| 4.4 小结 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、畜禽应激过量引发疾病（论文参考文献）
- [1]富勒烯[C60]抗氧化应激的研究进展及在畜禽生产中的应用前景[J]. 刘广,罗友谊,唐宇龙,印遇龙. 动物营养学报, 2022
- [2]畜禽饲料源微量元素营养代谢和排放规律研究进展[J]. 郭鎏,刘栓,印遇龙,万丹. 科学通报, 2022
- [3]热应激诱发IPEC-J2细胞内质网应激性凋亡及海藻糖的干预机制研究[D]. 陈乐怡. 浙江农林大学, 2021(02)
- [4]艾蒿醇提物对脂多糖刺激的肉仔鸡生长、免疫和抗氧化功能的影响及其机理研究[D]. 杨硕. 内蒙古农业大学, 2021(01)
- [5]黑沙蒿多糖对肉仔鸡免疫应激的缓解作用及其机理研究[D]. 邢媛媛. 内蒙古农业大学, 2021(01)
- [6]日粮硒和DHA改善产蛋后期蛋鸡肉蛋品质的效果和机制研究[D]. 刘兵. 江南大学, 2021(01)
- [7]某市鸡舍氨气含量调查及其对肉鸡生产性能和脾组织损伤的影响[D]. 赵福庆. 东北农业大学, 2021
- [8]黑沙蒿多糖对肉仔鸡免疫和抗氧化功能的影响[D]. 杜海东. 内蒙古农业大学, 2021(02)
- [9]精氨酸对临武鸭生长性能、血清生化指标和肠道功能的影响[D]. 孙悦. 广西师范大学, 2021(09)
- [10]慢性冷暴露激活细胞焦亡信号通路诱导小鼠肝损伤的机制[D]. 刘媛媛. 黑龙江八一农垦大学, 2021(09)