论文摘要
目的:观察电针夹脊穴对佐剂性关节炎大鼠脊髓背角内磷酸化ERK、NK-1表达的影响,从信号转导的角度研究电针镇痛可能的作用机理; 方法:80只Wistar成年雄性大鼠随机分为正常对照组、单纯电针组、模型30min、24h、48h组及电针治疗30min、24h、48h组共8组,每组各10只。以完全福氏佐剂（CFA）注入大鼠左后足垫皮肤内制作炎性痛模型,电针大鼠双侧L3-L5夹脊穴,采用免疫组化技术,分别检测正常对照组、单纯电针组、模型组、及电针治疗组Wistar大鼠痛阈、足肿胀程度及脊髓背角内磷酸化ERK与NK-1表达; 结果:1.与空白对照组及单纯电针组相比,造模后30min、24h及48h后,模型组大鼠痛阈明显下降（P<0.01）,同时同侧脊髓背角内磷酸化ERK明显增多（P<0.01）;电针治疗组大鼠在电针夹脊穴治疗后,30min、24h、48h后行痛阈检测发现其痛阈下降,但与模型组相比痛阈明显提高,同侧脊髓背角内ERK磷酸化水平亦较模型组明显降低（P<0.01）;2.与空白对照组及单纯电针组相比,模型组大鼠造模后24h同侧脊髓背角内NK-1受体表达明显增加（P<0.01）,电针治疗组造模后24h脊髓背角内NK-1受体表达有所增加（0.01<P<0.05）;与模型组比较电针治疗24h组大鼠同侧脊髓背角内NK-1含量有所降低（P<0.05）。 结论:电针夹脊穴可明显缓解佐剂性关节炎大鼠炎性痛,提高痛阈,而ERK可能做为电针镇痛中一个重要的信号转导分子,其在脊髓背角的磷酸化激活及其对NK-1表达的调控在炎症痛敏及电针镇痛过程中起重要作用。