论文摘要
CD200是近年来新发现的免疫球蛋白超家族成员,研究证明CD200与其受体相互作用,可以下调髓样细胞的活性、减轻自身免疫性疾病的症状、诱导免疫耐受等作用。1995年,Sakaguchi等发现了CD4+CD25+调节性T细胞（Tr）,调节性T细胞可能是机体以“主动”方式来维持自身稳定的主要途径。Tr对免疫反应具有抑制效应,在体外增殖能力低,在免疫病理、移植物耐受、阻止自身免疫反应和维持机体免疫平衡方面都有一定作用。本研究用脂质体转染的方法,将pcDNA3-CD200重组质粒转染到外周血分离的未成熟树突状细胞（imDC）内,用荧光标记的抗人CD200抗体作用后,经流式细胞仪监测CD200的表达情况。再用经转染CD200基因的未成熟DC诱导脐血淋巴细胞产生CD4+CD25+调节性T细胞（Tr）,经流式细胞仪检测调节性T细胞的表型,为进一步探讨CD200基因诱导机体免疫耐受机制的研究奠定基础。结果表明:pcDNA3-CD200重组质粒转染到未成熟DC后,CD200分子在DC表面大量表达,转染CD200基因的未成熟DC诱导的产生CD4+CD25+调节性T细胞（Tr）明显高于对照组;同时证明调节性T细胞（Tr）表面CD4+CD25+分子的表达与其表面FOXP3分子的表达在统计学上没有显著性差异。本研究的意义在于:建立稳定表达CD200分子的未成熟DC体系,转染CD200基因的未成熟DC可以诱导产生更多的Tr,提示诱生Tr是CD200诱导免疫耐受的途径之一;同时,在调节性T细胞中FOXP3的表达与CD4+CD25+分子的表达在统计学上差异没有显著性,且CD200分子可以诱生更多的Tr,从而推断CD200基因具有诱导FOXP3分子表达的作用,为CD200诱导免疫耐受机制的进一步研究奠定了基础。