倍他乐克治疗慢性心力衰竭疗效及运动耐量观察

倍他乐克治疗慢性心力衰竭疗效及运动耐量观察

刘志忠(涟水县第一人民医院心内科223400)

【摘要】目的观察倍他乐克治疗慢性心力衰竭的临床疗效和安全性。方法将96例病因不同的心衰患者随机分为两组,对照组按常规抗心力衰竭治疗.治疗组常规心力衰竭治疗加倍他乐克。观察两组心功能、血压、心率、运动耐量变化。结果(1)心功能:治疗组总有效率93.3%,对照组总有效率58.9%,差异有统计学意义(P<0.01);(2)心率、血压及运动耐量:治疗组显著优于对照组;(3)未见明显毒副作用。结论结合倍他乐克治疗慢性心力衰竭疗效较好,可提高患者运动耐量。在临床上值得推广应用。

【关键词】倍他乐克心力衰竭运动耐量

【中图分类号】R541.6【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2011)24-0053-01

随着我国人民生活水平升高及逐渐进入老龄化社会,冠心病发病率已占我国首位,慢性心力衰竭(CHF)主要病因为冠心病,此病住院率高、愈后差、生活质量下降。慢性心力衰竭发生发展的基本机制是心室重构致心脏泵血功能下降。以前治疗是以地高辛为主,结合利尿、扩血管,随病情加重而用量加大,其毒副作用发生亦增多。目前β-受体阻滞剂已成为治疗慢性心力衰竭的基础药物。可以缓解症状、改善预后、防止心力衰竭恶化和减少死亡及提高患者运动耐量。现采用随机对照的方法通过常规治疗加倍他乐克对慢性心力衰竭治疗报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料选择2005年3月-2010年3月我院临床诊断为慢性心力衰竭180例患者中,男94例,女86例;年龄40—82岁。心力衰竭病程1月-8年。其中高血压74例、糖尿病45例、房颤59例、心肌梗阻36例。超声心动检查示左心室扩大69例,左右心室均扩大者18例,左右心室大小均均正常10例。心功能(NYHA分级)Ⅲ级124例,Ⅱ级56例。剔除标准:收缩压<90mmHg,心率<50次/分,Ⅱ度Ⅱ型以上房室传导阻滞,支气管痉挛性疾病。

1.2方法积极治疗心力衰竭的病因和诱因,治疗组在对照组用ACEI(卡托普利或依那普利)、利尿剂、地高辛、补钾等药物基础上加用β受体阻滞剂(倍他乐克),从6.25mg,2次/d开始,每隔3-4天逐渐加量,清晨起床前静息心率为50—60次/min(≥50次/min)即达患者耐受剂量。观察半年。出现Ⅱ度Ⅱ型以上房室传导阻滞(AVB)或严重的窦性心动过缓(心率<50次/min)则倍他乐克减量或停用。

1.3疗效判定心功能改善为Ⅰ级以上为显效,改善为Ⅱ级以上为有效.改善不足Ⅰ级、心力衰竭加重或不能耐受倍他乐克为无效。

2结果

2.1心功能改变:

治疗组90例中显效70例,有效14例,无效6例,总有效率为93.3%;对照组90例中显效44例,有效9例,无效37例,总有效率58.9%。两组总有效率有显著性差异(P<0.01)

2.2治疗前后心率变化(次/min)如下图表:

组别治疗前治疗后

治疗组94±1665±10

对照组93±1775±12

注:与对照组治疗后比较。P<0.01。

2.3治疗前后血压变化(mmHg)如下图表:

组别治疗前治疗后

收缩压舒张压收缩压舒张压

治疗组148±1794±14125±1580±10

对照组144±1693±13137±1589±11

注:与对照组治疗后比较。P<0.05。

2.4治疗前后6min步行试验变化(m)如下图表

组别治疗前治疗后

治疗组235±20536±15

对照组230±19327±15

注:与对照组治疗后比较。P<0.01。

2.5毒副作用:

治疗组发生I度AVB10例,继续使用倍他乐克,延缓加量;1I度1I2AVB2例,倍他乐克减量后呈I度AVB继续服用;窦性心动过缓者2例,倍他乐克减量后静息心率>50次/min继续服用;未发生Ⅲ度AVB;2例出现口渴、乏力等电解质紊乱症状,减少利尿剂用量症状消失;无1例出现地高辛中毒。对照组有21例出现口渴、乏力等电解质紊乱症状,其中有10例因出现地高辛中毒,补钾后后症状消失。

3讨论

慢性心力衰竭是各种心脏疾病发展到严重阶段的共同表现,是严重的临床综合征。心功能不全时,机体发生代偿,激动肾上腺素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统可代偿性增强心肌收缩力刺激心肌重塑[1]。经典药物治疗没有本质的变化,仍然以利尿、扩血管及正性肌力药物强心等为治疗轴心[2],但常不能达到预期的目的,甚至出现临床情况的恶化。尽管ACEI类药物和ARB类药物在指南中得到特别推荐,但近期的临床试验结果是令人失望的,这些药物没有显示出生存方面的益处。近年来β-受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭已得到公认[3]。倍他乐克能改善慢性心力衰竭患者的心脏功能,降低慢性心力衰竭患者的死亡率,已成为慢性心力衰竭的基础治疗药物之一。

倍他乐克是一种不具有内源性拟交感活性的选择性β1-受体阻滞剂。β-受体阻滞剂治疗心衰竭的机制主要有以下几方面:①上调心脏β-受体,恢复其对交感神经的敏感性,改善心肌收缩力;②减少致命性律失常,降低慢性心力衰竭患者的猝死率[4];③可减慢心率,减少耗氧量,改善心脏收缩功能;④直接或间接抑制肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS),扩张外周血管,减轻钠水潴留,减轻心脏前后负荷。⑤改善心脏的顺应性,逆转心室重构。

在整个治疗期间尚存在一些问题,如常规剂量倍他乐克(50mg/d)具有明显降低血压、减慢心率、房室传导阻滞及诱发支气管哮喘或慢性支气管炎作用,不利于心衰的治疗[5]。因此,患者在应用倍他乐克治疗心衰竭时应注意以下几个问题:①倍他乐克只是辅助治疗药物,不能完全取代其他药品。②注意剂量个体化,对老年患者应从小剂量开始,并以小剂量作为维持量应用。③严密观察药物的不良反应如诱发哮喘、心率过缓等。④用药期间不能突然停药,以免引起反跳现象。综上所述,慢性心力衰竭的治疗,以小剂量的倍他乐克作为维持量治疗,是一种安全有效的临床治疗方法,且长期应用能逆转肥厚的心肌,减轻症状,改善预后,提高患者的生存率。

参考文献

[1]BristowMR.Whydoesthemyocardiumfail?Insightsfromtilebasiescience[J].Lancet.1998,352:S14-18.

[2]卢永昕.心力衰竭治疗观念演变的理论基础[J].临床内科杂志.2004,21(4):217.

[3]胡大一.吴彦著.心衰竭的现代治疗{M}天津[J].天津科学技术出版社.2003,200—201.

[4]邓来林,尹学思含服倍他乐克对急性心肌梗死QT离散度的影响[J].现代医药卫,2004.20(2):1095.

[5]姜秀娥.倍他乐克治疗老年心力衰竭的用药分析[J].华北煤炭医学院报.2008,10(6):791—792.

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