论文摘要
目的通过观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及其受体、神经生长因子（NGF）在雄性糖尿病性勃起功能障碍（DED）大鼠中的变化,初步探讨其在糖尿病性ED发病中的作用,并尝试用AngⅡ受体拮抗剂（ARB）和NGF分别治疗糖尿病性ED,同时观察其对勃起功能障碍的改善情况,从血管和神经两个角度探索糖尿病性ED的发病机制。方法SD大鼠腹腔注射STZ诱导糖尿病大鼠模型,APO颈后皮下注射,筛选糖尿病性ED大鼠模型。放免法测定正常组、糖尿病组、糖尿病ED组大鼠下腔静脉、阴茎组织中AngⅡ的含量;免疫组化法测定正常组、糖尿病组、糖尿病ED组大鼠阴茎组织中AT1R的分布变化。糖尿病组大鼠模型建立后即用AngⅡ受体拮抗剂缬沙坦（Valsartan）灌胃8周,并与未治疗组和螺内酯（spironolactone）组对照,观察各组的勃起率和电刺激海绵体神经下的ICP值。RT-PCR法和Western Blot法测定正常组和糖尿病性ED组大鼠阴茎海绵体中NGF的mRNA和蛋白含量。用外源性NGF腹腔注射法治疗糖尿病性ED模型大鼠8周,并用正常组和胰岛素治疗组对照,电刺激海绵体神经测定ICP值,并用免疫组化法测定各组大鼠阴茎海绵体中nNOS神经纤维含量。结果与对照组相比,糖尿病组血液和海绵体组织及糖尿病性ED组血液中AngⅡ水平明显升高（P<0.05）;糖尿病性ED组阴茎组织中AngⅡ水平显著升高（P <0.001）;各组大鼠阴茎组织AngⅡ受体分布随AngⅡ增高而降低。而使用缬沙坦治疗8周后,与不治疗组和螺内酯组对比,前者的勃起率和海绵体内压均有明显的增加。与正常组相比,糖尿病性ED组大鼠阴茎海绵体组织中NGF的mRNA表达增加,蛋白含量增加。与DED组相比,NGF组、RI组、NGF+RI组ICP水平显著升高（P<0.05）;NGF组、RI组、NGF+RI组阴茎组织中nNOS阳性神经纤维水平显著升高（P <0.05）。
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