论文摘要
目的：探讨姜黄素对雄激素依赖性(LNCaP)及雄激素非依赖性(PC3)前列腺癌细胞的诱导凋亡作用及其机制。方法：分别用10、25、50、75、100μmol／L浓度的姜黄素对LNCaP及PC3前列腺癌细胞株进行体外干预，5、12、24 h后四氮甲唑蓝(MTT)比色法检测细胞生长活性；24 h后透射电镜观察细胞超微结构变化，流式细胞仪测定细胞凋亡及细胞周期的变化；5 h后Western印迹法检测细胞内IκBa的表达。结果：姜黄素显著抑制LNCaP及PC3细胞的体外生长，呈剂量和时间依赖性，不同浓度姜黄素组之间与不同作用时间组之间的差异均有显著性意义(P均＜0.01)；姜黄素作用24 h后LNCaP及PC3细胞均出现细胞凋亡的形态学改变；各浓度姜黄素组作用LNCaP及PC3细胞后，凋亡细胞比例均显著高于空白对照组(P均＜0.05)，差异有显著性意义；姜黄素诱导LNCaP及PC3细胞出现剂量依赖性G2／M期阻滞(P均＜0.01)；姜黄素作用于LNCaP细胞后，细胞中IκBa表达无变化(F=0.129 P＞0.05)；但作用于PC3细胞后，细胞中IκBa的表达明显增强，呈现出显著的剂量依赖性(F=31.618 P＜0.01)。结论：姜黄素通过诱导LNCaP及PC3细胞的凋亡从而完成抑制前列腺癌细胞体外生长的作用。姜黄素通过活化IκBa在PC3细胞中的表达发挥诱导PC3细胞凋亡的作用。对于LNCaP细胞，姜黄素则不是通过活化IκBa的表达从而发挥诱导细胞凋亡的作用。
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