导读:本文包含了内屏障论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:糖尿病,补肾活血中药,血视网膜内屏障
内屏障论文文献综述
王笃亲,谢学军,万李,张梅,羊洁[1]（2019）在《补肾活血中药对早期糖尿病大鼠视网膜内屏障损伤的影响》一文中研究指出目的探索补肾活血中药复方对高脂高糖饮食联合STZ诱导大鼠早期发生糖尿病视网膜内屏障(i BRB)损伤模型的影响。方法高糖高脂饮食和STZ诱导对标准大鼠进行造模,随机将早期糖尿病i BRB损伤的大鼠模型分为5个组,分别是空白模型组、阳性对照组、高中低3种剂量中药组,另设正常对照组。6组均在1周、2周、4周、8周后观察并设相应亚组。对大鼠的活体进行灌注并固定,行视网膜血管消化铺片,观察并记录大鼠视网膜血管的形态学变化。视网膜屏障渗漏情况通过异硫氰酸罗丹明(RHIC)检测。结果各组大鼠第8周时间亚组的糖尿病SD大鼠视网膜形态学未见明显改变。在各组糖尿病SD大鼠的第2周亚组、4周亚组、8周亚组RHIC渗漏主要出现在大鼠视网膜的外丛状层、内核层、内丛状层、神经节细胞层以及神经纤维层,且外丛状层RHIC渗漏情况最为明显,其中以模型组RHIC渗漏最多,中、高剂量中药组RHIC渗漏情况相近且仅次于模型组,低剂量中药组RHIC渗漏量低于中、高剂量中药组,阳性对照组RHIC渗漏最少。结论糖尿病SD大鼠在患病后8周内的视网膜形态不会发生显着改变。i BRB损害从第2周开始出现并逐渐加重。补肾活血中药复方对糖尿病视网膜病变大鼠i BRB损伤后渗漏有一定缓解作用。(本文来源于《中国中医眼科杂志》期刊2019年02期）
陈戈,陈小燕[2]（2019）在《CTRP3对糖尿病视网膜病变患者血视网膜内屏障的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的分析肿瘤坏死因子相关蛋白3 (CTRP3)对糖尿病视网膜病变(DR)患者血视网膜内屏障保护作用及相关机制。方法选取人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)进行培养与传代,取2～3代内细胞建立血视网膜内屏障(iBRB)体外模型,随机数字表法分为高糖高脂组、对照组2、CTRP3组和CTRP3+高糖高脂组,X-CELLigence监测CTRP3对于高糖高脂培养iBRB模型渗透性,选取7代内的HRMECs原代细胞,随机数字表法分为CTRP3 30 min组、CTRP3 15 min组和对照组1 (EGM培养基),采用WesternBlotting法检测CTRP3对各组HRMECs细胞内腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(pAMPK)、蛋白激酶B (AKT)、磷酸化蛋白激酶B (pAKT)以及HRMECs细胞内Occludin、Claudin5、ZO-1及Claudin1表达的影响。结果对照组2细胞内Cell Inder值当作标准1.00±0.00,高糖高脂组细胞内Cell Inder值为66.10±2.47,明显升高,与高糖高脂组对比,CTRP3+高糖高脂组细胞内Cell Inder值为85.13±2.51,明显上升,差异均有统计学意义(P<0.05);CTRP3 30 min组HRMECs内pAMPK/AMPK表达量为0.43±0.10,与对照组的1 0.18±0.08对比,显着上升,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CTRP3对DR患者iBRB有保护作用,其机制可能为经过AMPK/Claudin5、Occludin路径抑制高糖高脂所诱导iBRB功能损伤。(本文来源于《海南医学》期刊2019年06期）
李疏凤,王帅,李婷婷,杜珊珊,吴强[3]（2017）在《多重酪氨酸激酶受体抑制剂decorin对高糖低氧条件下血-视网膜内屏障的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的研究核心蛋白多糖(decorin)对高糖低氧条件下血-视网膜内屏障的保护作用及机制。方法培养人脐静脉内皮细胞,采用细胞计数试剂盒检测不同浓度decorin对人脐静脉内皮细胞存活率的影响;高糖低氧条件下(25 mmol·L~(-1)右旋葡萄糖+100μmol·L~(-1)CoCl_2)孵育人脐静脉内皮细胞,通过ELISA检测不同浓度decorin处理后,不同时间点人脐静脉内皮细胞分泌血管内皮生长因子水平。将细胞分为正常对照组(5.5 mmol·L~(-1)右旋葡萄糖)、高糖低氧组(25 mmol·L~(-1)右旋葡萄糖+100μmol·L~(-1)CoCl_2)、甘露醇对照组(5.5 mmol·L~(-1)右旋葡萄糖+19.5 mmol·L~(-1)甘露醇)及decorin处理组(25 mmol·L~(-1)右旋葡萄糖+100μmol·L~(-1)CoCl_2+100 nmol·L~(-1)decorin),通过检测跨内皮细胞电阻(transendothelial electrical resistance,TER)、异硫氰酸荧光素标记的右旋糖酐(fluorescein isothiocyanate,FITC-dextran)的渗漏率来评估单层人脐静脉内皮细胞的屏障功能;Western blotting检测内皮细胞间紧密连接蛋白(claudin-5、occludin、ZO~(-1))及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)的磷酸化水平。结果细胞计数试剂盒检测发现,10 nmol·L~(-1)、50 nmol·L~(-1)、100 nmol·L~(-1)、200 nmol·L~(-1)decorin处理人脐静脉内皮细胞24 h后,各组人脐静脉内皮细胞的存活率均大于90%,差异无统计学意义(均为P>0.05)。在接种后14 d,单层人脐静脉内皮细胞的TER达到最大值且趋于稳定为(170.67±9.07)Ω。与正常对照组比较,高糖低氧处理48 h后,高糖低氧组的TER显着降低至(97.33±6.11)Ω,而decorin组的TER能够维持在(157.67±11.72)Ω,与高糖低氧组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。高糖低氧处理48 h后,高糖低氧组FITC-dextran的渗透性明显增加,488 nm处的吸光度值为正常对照组的(2.12±0.07)倍(P<0.05)。加入100 nmol·L~(-1)的decorin处理后,FITC-dextran的渗透性明显减少,吸光度值是正常对照组的(1.16±0.03)倍,与高糖低氧组的差异有统计学意义(P<0.05)。高糖低氧处理48 h后,高糖低氧组紧密连接蛋白claudin-5表达量为0.38±0.05、occludin为0.43±0.02及ZO~(-1)为0.25±0.02与正常对照组表达量0.72±0.05、0.90±0.01和0.75±0.02相比,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。decorin组claudin-5、occludin及ZO~(-1)表达量分别为0.65±0.08、0.87±0.03和0.60±0.01,与高糖低氧组相比,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。高糖低氧组p-p38 MAPK/p38 MAPK的比值增加,为0.88±0.02,而decorin组p-p38 MAPK/p38 MAPK的比值(0.58±0.04)接近正常对照组水平(0.56±0.02),与高糖低氧组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 decorin能够保护高糖低氧条件下单层人脐静脉内皮细胞的屏障功能并下调p38 MAPK的表达水平,是治疗糖尿病视网膜病变的可能药物。(本文来源于《眼科新进展》期刊2017年06期）
李疏凤[4]（2017）在《Decorin对DR血视网膜内屏障的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的:通过模拟体内、外糖尿病环境,研究核心蛋白多糖(DCN)对血视网膜内屏障(iBRB)的保护作用及潜在机制。方法:(1)体内:构建DCN过表达慢病毒载体及相应的空载病毒并检测其体内、外转染效率。采用健康雄性SD大鼠,一次性腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病模型。成模2周后玻璃体腔内注射慢病毒载体。12周后,Evans蓝渗漏实验及视网膜铺片检测iBRB的渗漏性;HE染色,透射电镜检测视网膜的结构改变;Western Blot检测DCN、紧密连接蛋白(claudin-5,occludin及ZO-1)、NF-kB、p38 MAPK及p-p38 MAPK的表达水平。(2)体外:培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测不同浓度DCN对HUVEC存活率的影响;高糖低氧条件下孵育HUVEC,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测不同浓度DCN处理后,不同时间点血管内皮细胞生长因子(VEGF)的浓度。将培养的HUVEC分为正常对照组、高糖低氧组、甘露醇对照组及DCN处理组,通过监测跨内皮细胞电阻(TER)以及异硫氰酸荧光素标记的右旋糖酐(FITC-dextran)的渗漏率来评估单层HUVEC的屏障功能;采用Western blot检测细胞间紧密连接蛋白(claudin-5、occludin、ZO-1)和p38 MAPK的磷酸化水平。结果:(1)体内:DCN能够明显降低糖尿病大鼠视网膜Evans蓝的渗漏率,缓解紧密连接蛋白表达水平的下调及神经节细胞数目的减少,并抑制p38 MAPK信号通路的激活。(2)体外:不同浓度DCN处理后,各组HUVEC存活率均大于90%,差异无统计学意义(均为P>0.05);100、200nmol·L~(-1)的DCN处理能够明显降低糖尿病条件下VEGF的分泌水平(P<0.05)。高糖低氧处理后:单层HUVEC的TER明显降低,FITC-dextran的渗漏率明显增加,紧密连接蛋白claudin-5、occludin及Zo-1的表达显着减少,p38 MAPK的磷酸化水平升高,而DCN的干预能够明显抑制以上各种改变,且与高糖低氧组的差异统计学意义(均为P<0.05)。结论:DCN能够保护体内、外糖尿病环境下iBRB的屏障功能,下调p38 MAPK的磷酸化水平,是治疗糖尿病性视网膜病变的可能药物。(本文来源于《上海交通大学》期刊2017-04-01）
王文亮,唐荣银,杨聚才[5]（2013）在《复方五倍子用作髓室底穿孔内屏障材料的体外抑菌实验》一文中研究指出目的:通过体外抑菌实验检测复方五倍子、白芨对牙周、牙髓感染常见菌牙龈卟啉单胞菌(Pg)、具核梭杆菌(Fn)的最小抑菌浓度(MIC)及持续抑菌效果,评价其抑菌作用。方法:采用液体二倍稀释法配制不同浓度的复方五倍子培养基和白芨培养基,将Pg和Fn接种其上,厌氧培养48 h观察细菌生长,测定最小抑菌浓度(MIC);通过采集复方五倍子和白芨不同时间点的药物浸出液,配制成培养基,接种细菌,厌氧培养48 h,菌落计数,计算药物的杀菌率。结果:复方五倍子对两种细菌均有抑制作用且具有相同的MIC,而相同浓度白芨组无抑菌作用;在观察时间内,各实验组均有不同程度的持续抑菌作用,其中,复方五倍子组持续抑菌效果最佳,48 h时达到最大,120 h后仍有一定的杀菌作用;白芨组抑菌效果明显低于复方五倍子组。提示相同浓度的复方五倍子抑菌作用优于白芨,其中起主要抑菌作用的成分为五倍子。(本文来源于《临床口腔医学杂志》期刊2013年03期）
赵月香,阮坚勇,吴为良[6]（2012）在《不同材料作为根管内屏障的抗渗漏实验研究》一文中研究指出目的比较4种不同材料作为根管内屏障的抗渗漏能力。方法收集因正畸治疗拔除的单根管完整下颌第一前磨牙40颗,釉牙骨质界处截冠,常规根管治疗后,去除根管冠部牙胶2mm,随机分为A、B、C、D 4组。A组以磷酸锌水门汀(ZPC)充填、B组以FujiⅡLC光固化树脂改良型玻璃离子充填、C组以Filtek Z250复合树脂充填、D组以RelyXUnicem自粘接树脂型水门汀充填,经2%亚甲基蓝染色,制作透明样本,体视显微镜下观察样本微渗漏情况,并进行统计分析。结果 4组染料渗入深度A组>C组>B组>D组,各组渗入比较的差异有统计学意义(P<0.05);两两比较结果显示,A组分别与B、C、D组染料渗入比较的差异有统计学意义(P<0.05),B、C、D各组间比较的差异无统计学意义(P>0.05)。结论 FujiⅡLC光固化树脂改良型玻璃离子、Filtek Z250复合树脂、RelyX Unicem自粘接树脂型水门汀作为根管内屏障的抗冠方微渗漏能力优于ZPC。(本文来源于《福建医药杂志》期刊2012年05期）
杨金玲,高燕,庄沛林,吕陶红[7]（2011）在《根管内屏障对根管治疗牙冠方微渗漏影响的体外研究》一文中研究指出完整单根管前磨牙42颗,截去牙冠,常规根管治疗,随机分为4组,2%亚甲基蓝染色,2周后取出,制作透明样本,体视显微镜观察并测量样本微渗漏长度,并对数据进行统计学分析。结果显示阴性对照组未见染料渗入根管,阳性对照组见整个根管被染色(单因素方差分析,P<0.001),微渗漏长度的均数和置信区间由GP(4.80±0.54,4.42～5.19)、ZPC(3.39±0.65,2.92～3.85)、Filtek Z350(2.07±0.27,1.87～2.27)至Fiju VⅡ(1.68±0.15和1.57～1.79)呈递减趋势,两两比较,除Filtek Z350与F ijuVII间差异无统计学意义外(P>0.05),其余各组间差异均有统计学意义(P<0.05)。说明根管内屏障能够提高根管治疗牙冠方封闭能力;Filtek Z350、Fuji VⅡ可作为根管内屏障材料应用于临床。(本文来源于《实用口腔医学杂志》期刊2011年01期）
徐晓岚,徐耕耘,杜跃谦,姚淑萍[8]（2010）在《MTA内屏障技术用于乳磨牙龋源性髓底穿孔的临床研究》一文中研究指出目的:观察矿物叁氧化聚合物(MTA)加药物糊剂、MTA、GIC修补乳磨牙髓室底龋源性穿孔的临床效果,以及穿孔大小对于治疗结果的影响。方法:将173例198颗龋源性髓底穿孔的乳磨牙,按穿孔大小分为两组,每组中随机分3个亚组,分别用MTA加药物糊剂(A、D组)、MTA(B、E组)、GIC(C、F组)修补,每牙均行根管治疗+穿孔修补,术后1、6、12、24月复查,并两两比较,对疗效进行评价。结果:小穿孔组疗效明显优于大穿孔组,至24月复查时疗效区别明显(P<0.01),对于大穿孔直径>2mm,MTA要优于GIC,MTA+药物组优于MTA组。结论:MTA内屏障技术修补乳磨牙髓室底穿孔(直径≤2mm)效果显着,乳磨牙髓室底大穿孔(直径>2mm)则用MTA+药物糊剂修补远期疗效理想。(本文来源于《交通医学》期刊2010年01期）
高燕,杨金玲,庄沛林,吕陶红[9]（2009）在《根管内屏障对根管治疗牙冠方微渗漏影响的实验研究》一文中研究指出目的:观察根管内屏障在减少根管治疗牙冠方微渗漏方面的作用。方法:收集成人完整单根管前磨牙42颗,截去牙冠,剩余牙根长度为17mm,常规根管治疗,样本随机分为4组,每组10个样本,余2个样本为阳性和阴性对照;样本2%亚甲基蓝染色,2周后取出,制作透明样本,体视显微镜观察微渗漏情况,图像分析软件测量样本微渗漏长度,并对数据进行统计学分析。结果:GP组样本微渗漏长度为4.80±0.54mm;ZPC组样本微渗漏长度为3.39±0.65mm;Filtek Z350组样本微渗漏长度为2.07±0.27mm;FujiⅦ组样本微渗漏长度为1.68±0.15mm。Filtek Z350与FujiⅦ组的样本渗漏长度无统计学差异,冠方封闭能力相近;均较GP、ZPC组的样本微渗漏长度小,差异有统计学意义。结论:①根管内屏障能够提高根管治疗牙冠方封闭能力。②Filtek Z350、FujiⅦ可作为根管内屏障材料应用于临床。(本文来源于《全国第叁次牙体牙髓病学临床技术研讨会论文汇编》期刊2009-10-23）
王文亮[10]（2008）在《复方五倍子用作髓室底穿孔内屏障材料的实验研究》一文中研究指出髓室底穿孔的治疗是临床上的棘手问题,预后常不理想。影响预后的因素包括穿孔位置、穿孔大小、修补的时机等,而修补穿孔的材料性质则是最关键的影响因素之一。传统的修补材料有氢氧化钙、银汞合金等,直接用于穿孔的充填。但是由于穿孔为“无底洞”,这些材料极易通过穿孔处进入牙周组织,造成牙周组织的进一步损伤。内屏障技术是为了防止修补材料进入牙周组织,用生物相容性好且能承受一定压力的材料,置于银汞合金或玻璃离子等修补材料之下以防止超填。这种技术较之传统修复技术有明显的优点,一方面可以压迫止血,隔绝渗出;另一方面可以为封闭材料提供支持面,防止其超充;同时还有抗菌消炎促进组织愈合的作用。硫酸钙、羟基磷灰石、磷酸钙、胶原等材料都曾被用于内屏障材料,但它们各有不足。目前尚无以中药作为内屏障材料的报道。本实验采用自制的复方五倍子作为内屏障材料,观察其抑菌性、对修复材料封闭性能的影响和防止超填的作用,并通过动物实验了解其对实验性髓室底穿孔的治疗效果,探讨其应用于临床的可行性。实验一复方五倍子用作髓室底穿孔内屏障材料的体外抑菌实验通过体外抑菌实验测量复方五倍子、白芨对牙周、牙髓感染常见菌牙龈卟啉单胞菌、具核梭杆菌的最小抑菌浓度(MIC)及持续抑菌效果,评价其抑菌作用。结果显示,复方五倍子对两种菌均有抑制作用且具有相同的MIC,而相同浓度白芨组无抑菌作用;在观察时间内,各实验组均有不同程度的持续抑菌作用,其中,复方五倍子组持续抑菌效果最佳,48h时达到最大,120h后仍有一定的杀菌作用;白芨组抑菌效果明显低于复方五倍子组。提示相同浓度的复方五倍子抑菌作用优于白芨,其中起主要抑菌作用的成分为五倍子。实验二复方五倍子作为髓室底穿孔内屏障材料的微渗漏研究本实验通过染色渗透法显微镜下观察不同材料修复髓室底穿孔后的微渗漏情况。结果显示,所有实验组均有不同程度的渗漏。各组渗漏值由大到小依次为:银汞合金组(A)、树脂组(R)、复方五倍子屏障银汞合金修复组(AM)、MTA组,复方五倍子屏障树脂修复组(RM)。实验组之间除复方五倍子屏障银汞合金修复组和树脂修复组、复方五倍子屏障银汞合金修复组和MTA组之间无统计学差异(P > 0.05)外,其余各组间两两比较,均有统计学差异(P < 0.05)。有屏障组渗漏程度明显低于无屏障组。复方五倍子作屏障组均无超填。提示复方五倍子作为内屏障材料来修复髓室底穿孔可以减轻微渗漏,并能有效防止修补材料的超填。实验叁复方五倍子用作髓室底穿孔内屏障材料的动物实验研究本实验通过建立犬牙髓室底穿孔模型,用不同材料修复后,通过组织学切片,HE染色,观察比较修复效果。结果显示,复方五倍子组术后1个月炎症程度为Ⅲ～Ⅳ级; 3个月后炎症程度较一个月有所减轻,主要呈Ⅱ～Ⅲ级,且可见材料部分吸收;未观察到硬组织沉积。银汞合金组术后一个月炎症成度为Ⅲ～Ⅳ级;叁个月后炎症程度同样为Ⅲ～Ⅳ级,无明显减轻,镜下可见大量淋巴细胞。同样未见硬组织沉积。MTA组术后一个月时主要为Ⅱ～Ⅲ级炎症,术后3个月大部分炎症消失,有明显的骨沉积。空白对照组:术后一个月及以叁个月炎症均为Ⅲ～Ⅳ。有肉芽组织通过穿孔长入髓腔。其内充满炎细胞和增生的毛细血管。无硬组织沉积。提示复方五倍子作为内屏障材料,可被机体吸收,且有一定的抗炎作用。综上所述,复方五倍子修复髓室底穿孔具有内屏障材料要求的抗菌性、封闭性、可吸收性、抗炎性的特点,因此应用于临床应有一定的可行性。(本文来源于《第四军医大学》期刊2008-04-01）
内屏障论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的分析肿瘤坏死因子相关蛋白3 (CTRP3)对糖尿病视网膜病变(DR)患者血视网膜内屏障保护作用及相关机制。方法选取人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)进行培养与传代,取2～3代内细胞建立血视网膜内屏障(iBRB)体外模型,随机数字表法分为高糖高脂组、对照组2、CTRP3组和CTRP3+高糖高脂组,X-CELLigence监测CTRP3对于高糖高脂培养iBRB模型渗透性,选取7代内的HRMECs原代细胞,随机数字表法分为CTRP3 30 min组、CTRP3 15 min组和对照组1 (EGM培养基),采用WesternBlotting法检测CTRP3对各组HRMECs细胞内腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(pAMPK)、蛋白激酶B (AKT)、磷酸化蛋白激酶B (pAKT)以及HRMECs细胞内Occludin、Claudin5、ZO-1及Claudin1表达的影响。结果对照组2细胞内Cell Inder值当作标准1.00±0.00,高糖高脂组细胞内Cell Inder值为66.10±2.47,明显升高,与高糖高脂组对比,CTRP3+高糖高脂组细胞内Cell Inder值为85.13±2.51,明显上升,差异均有统计学意义(P<0.05);CTRP3 30 min组HRMECs内pAMPK/AMPK表达量为0.43±0.10,与对照组的1 0.18±0.08对比,显着上升,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CTRP3对DR患者iBRB有保护作用,其机制可能为经过AMPK/Claudin5、Occludin路径抑制高糖高脂所诱导iBRB功能损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
内屏障论文参考文献
[1].王笃亲,谢学军,万李,张梅,羊洁.补肾活血中药对早期糖尿病大鼠视网膜内屏障损伤的影响[J].中国中医眼科杂志.2019
[2].陈戈,陈小燕.CTRP3对糖尿病视网膜病变患者血视网膜内屏障的保护作用及机制研究[J].海南医学.2019
[3].李疏凤,王帅,李婷婷,杜珊珊,吴强.多重酪氨酸激酶受体抑制剂decorin对高糖低氧条件下血-视网膜内屏障的保护作用及机制研究[J].眼科新进展.2017
[4].李疏凤.Decorin对DR血视网膜内屏障的保护作用及机制研究[D].上海交通大学.2017
[5].王文亮,唐荣银,杨聚才.复方五倍子用作髓室底穿孔内屏障材料的体外抑菌实验[J].临床口腔医学杂志.2013
[6].赵月香,阮坚勇,吴为良.不同材料作为根管内屏障的抗渗漏实验研究[J].福建医药杂志.2012
[7].杨金玲,高燕,庄沛林,吕陶红.根管内屏障对根管治疗牙冠方微渗漏影响的体外研究[J].实用口腔医学杂志.2011
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[9].高燕,杨金玲,庄沛林,吕陶红.根管内屏障对根管治疗牙冠方微渗漏影响的实验研究[C].全国第叁次牙体牙髓病学临床技术研讨会论文汇编.2009
[10].王文亮.复方五倍子用作髓室底穿孔内屏障材料的实验研究[D].第四军医大学.2008