论文摘要
目的:癫痫持续状态（status epilepticus,SE）是医学上的急症之一,可引起急性和持久性脑部神经系统损害,尤其易致海马等边缘系统的神经元损伤,促进癫痫的形成和发展,导致脑功能障碍。细胞凋亡是SE后脑神经元死亡的形式之一。最近研究发现,cox-2抑制剂具有一定的神经保护作用,但在癫痫中的研究甚少。本实验选用cox-2特异性抑制剂塞来昔布（Celecoxib）,研究其对大鼠癫痫持续状态后海马神经元凋亡的影响及其可能机制。为SE后的神经元保护提供新的思路。方法:采用氯化锂-匹罗卡品制作大鼠癫痫持续状态模型。Wistar大鼠54只,随机分入癫痫模型组、塞来昔布给药组和生理盐水对照组。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）观察SE后12h、24h、72h和7d海马神经细胞凋亡的动态变化,免疫组化法观察各组海马Bcl-2的表达。结果:对照组未见TUNEL阳性细胞;模型组SE后12h可见较多TUNEL阳性细胞,72h达高峰,7d减少;塞来昔布组各时间点凋亡细胞数均明显少于模型组（P<0.01）。对照组Bcl-2有基础量的表达;模型组SE后12h观察到Bcl-2表达增多,24h减弱,72h后仅有少量表达;塞来昔布组12h可见到bcl-2的明显表达,24h有强表达,并持续至SE后72h。结论:塞来昔布可增加海马Bcl-2的表达,这可能是其对癫痫发作后神经元保护作用的机制。
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