论文摘要
目的:观察和探讨戊四氮致痫大鼠脑NPY、SS、5-HT和ATPase的变化及灵芝孢子的干预,进一步研究癫痫的发病机制及灵芝孢子粉的作用机制。方法:健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为正常对照组、癫痫模型组和灵芝孢子粉治疗组,每组10只。模型组和治疗组用亚惊厥剂量的PTZ（35mg/kg）腹腔注射,每日1次,持续28天;正常组以等容生理盐水腹腔注射。治疗组同时经灌胃给予灵芝孢子粉（30g/L）,灌胃体积10.0ml/kg;模型组和正常组以等容生理盐水灌胃。每天对每只大鼠在PTZ注射后进行观察并记录癫痫发作的级别、潜伏期及持续时间,凡出现连续5天Ⅱ级以上痫性发作为达到点燃标准。实验结束后断头处死动物,在低温条件下迅速取脑,采用放射免疫法检测大鼠大脑皮质、海马区和血浆中NPY的含量;免疫组化法检测皮质、海马区SS和海马区5-HT免疫反应性,利用化学比色法测定皮质和海马ATPase的含量.结果:治疗组和模型组实验动物全部达到点燃标准。皮质和海马区NPY含量模型组[（245.96±31.13）pg/ml、（270.02±29.32）pg/g]明显高于正常组[（185.47±16.28）pg/ml、（209.38±43.30）pg/ml]（P<0.01）,血浆中NPY含量模型组[（1037.89±122.73）pg/ml]明显高于正常组[（797.93±74,45）pg/ml]（P<0.01）;皮质和海马SS免疫反应阳性细胞数（×100）模型组[（10.25±2.05）个/高倍视野、（12.75±1.90）个/高倍视野]明显高于正常组[（2.34±0.74）个/高倍视野、（4.75±1.38）个/高倍视野] （P<0.01）;海马区5-HT免疫反应阳性细胞数（×100）模型组[（5.87±1.35）个/高倍视野]明显低于正常组[（11.12±3.13）个/高倍视野] （P<0.01）;皮质和海马区ATPase含量模型组均低于正常组,（P<0.01）;皮质和海马区NPY的含量治疗组[（206.11±45.07）pg/ml、（230.88±28.46）pg/ml]低于模型组（P<0.05） ,血浆中NPY含量治疗组（907.49±79.39）pg/ml低于模型组（P<0.05）;皮质和海马区SS治疗组[（6.37±0.91）个/高倍视野、（7.37±0.91）个/高倍视野]低于癫痫模型组,（P<0.01）;海马区5-HT治疗组[（8.75±2.94）个/高倍视野]明显高于模型组[（5.87±1.35）个/高倍视野]（ P<0.05）;皮质和海马区ATPase含量治疗组均明显高于模型组（P<0.05）。结论:灵芝孢子粉能抑制大鼠癫痫发作,维持脑内微环境稳态,使脑和血浆中NPY的含量下调;并能有效降低SS过度表达对癫痫大鼠中枢神经系统的毒性损害,抑制神经系统免疫炎性反应,降低病变神经元兴奋性,起到抗癫痫作用;还能增加大鼠脑中ATPase的活力,增强5-HT免疫反应性,对神经细胞起保护作用。灵芝孢子粉作为一种治疗癫痫的辅助用药,在临床应用上具有广阔前景。
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