论文摘要
目的:通过于大鼠头颈部皮下注射米非司酮溶液,建立胚胎着床障碍大鼠模型方法:将处于妊娠第一天的大鼠随机分为正常组,模型组。每组20只。模型组按5.5mg/kg于大鼠妊娠第一天头颈部一次性皮下注射米非司酮溶剂,正常组则注射等量芝麻油溶剂。于妊娠第6,8,10天用乌拉坦麻醉动物后,迅速剖腹,分别观察正常组大鼠和模型组大鼠的妊娠率和平均胚泡着床数,肉眼观察子宫的形态及血流供应情况,HE染色镜下观察组织学与形态学改变。结果:与正常组相比,模型组妊娠率显著降低（95% vs 55%）差异有统计学意义（P<0.01）;平均胚泡着床数显著降低（12.37 vs 5.81）差异有统计学意义（P<0.01）。与正常组相比,模型组出现胚泡大小不等,分布不均,有胚泡融合及淤血现象;HE染色发现子宫结构疏松,宫腔闭合延迟。结论:于大鼠妊娠第一天头颈部皮下一次性注射5.5mg/kg剂量的米非司酮可建立稳定的大鼠胚泡着床障碍的动物模型。目的:观察针刺对胚胎着床障碍模型大鼠趋化因子CX3CL1, CCL4及其受体CX3CR1,CCR1的影响,并探讨其作用机理。方法:将处于妊娠第一天的大鼠,采用随机数字法平均分配方法,将动物分为正常组,模型组,针刺治疗组,西药治疗组,每组各20只。针刺组大鼠从妊娠第一天始每日定时行针一次。西药组从妊娠第一天始每日于大鼠大腿内侧肌注黄体酮。于妊娠第6,8,10天用乌拉坦麻醉动物后,迅速剖腹,分别观察各组大鼠的受孕率和平均胚泡着床数。肉眼观察子宫的形态及血流供应情况,HE染色光镜观察子宫组织学与形态学改变。用免疫组化（SABC法）和RT-PCR法分别动态检测各组大鼠着床部位子宫趋化因子CX3CL1, CCL4及其受体CX3CR1,CCR1蛋白及mRNA表达水平的差异。结果:与正常组相比,模型组着床部位子宫CX3CR1,CX3CL1,CCR1及CCL4水平均显著降低（△△P<0.01）。CX3CR1, CCL4mRNA水平在各组中第6,8,10天呈逐渐下降趋势。与模型组相比,针刺组,西药组妊娠率,平均胚泡着床数均升高（△P<0.05）。妊娠第6天,与模型组比较,针刺组,西药组CX3CR1,CX3CL1,CCR1及CCL4水平均升高（△P<0.05）。妊娠第8天,与模型组比较,针刺组,西药组CX3CR1,CX3CL1,CCR1及CCL4水平均升高（△P<0.05）;妊娠第10天,与模型组比较,西药组CX3CL1,CCR1及CCL4水平升高（△P<0.05）;针刺组CCR1水平升高（△P<0.05）。针刺组与西药组无统计学差异（P﹥0.05）。结论:针刺能提高着床障碍大鼠着床部位子宫趋化因子CX3CL1,CCL4及受体CX3CR1,CCR1水平,从而改善胚泡着床障碍。