导读:本文包含了酸性复合体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:嗜酸性粒细胞,无痛性溃疡,肉芽肿,炎症
酸性复合体论文文献综述
马玉捷,汤小朋[1]（2012）在《猫嗜酸性肉芽肿复合体》一文中研究指出猫嗜酸性肉芽肿复合体(EGC)是发生在猫身上的一种常见的炎性反应疾病。临床病变部位常包括皮肤、黏膜、口腔。EGC不是一种特发的疾病而是一种皮肤反应模式。一般按不同特征把EGC分为3类,即无痛性溃疡、嗜酸性斑块、嗜酸性肉芽肿。它们可能出现在同一个患猫身上,并且可能对相同的治疗方法起作用[1]。EGC无品种特异性,但雌性可能更易感。青年(本文来源于《中国兽医杂志》期刊2012年04期）
李佑稷,陈伟,李雷勇[2]（2011）在《比表面积和吸附强度对TiO_2/活性炭复合体光催化降解酸性红27活性和动力学的影响》一文中研究指出通过超临界预处理和溶胶-凝胶过程,制备TiO_2/活性炭复合体(TCS),利用X射线衍射,X光电子能谱和氮气吸附-解吸分析对其结构特征进行表征,以酸性红27的光催化降解评价复合体的)光催化活性.结果表明:TCS光催化活性比纯TiO_2大,归功于TiO_2小晶粒尺寸,对酸性红27和羟基自由基高的吸附量.TCS复合体对酸性红27的降解效率随其比表面积的增大先升高后降低.通过改进的Langmuir-Hinshelwood模型对睃性红27在不同的复合体上光催化降解动力学行为进行描述,表明TCS光催化活性的差异主要是由比表面积和吸附强度相互制约所引起.TCS3由于具有适当的比表面积和恰当的吸附强度而具有最高的光催化活性.(本文来源于《物理化学学报》期刊2011年07期）
马玉捷,汤小朋[3]（2010）在《猫嗜酸性肉芽肿复合体》一文中研究指出猫嗜酸性肉芽肿复合体(EGC)是在猫上的一种常见的炎性反应疾病。临床病变部位常包括皮肤、粘膜、口腔。EGC不是一种特发的疾病而是一种皮肤反应模式。一般按不同特征把EGC分为叁类,即无痛性溃疡、嗜酸性斑块、嗜酸性肉芽肿。因它们可能出现在同一个患者上并且可能对相同的治疗方法起作用。(本文来源于《中国畜牧兽医学会2010年学术年会——第二届中国兽医临床大会论文集(下册)》期刊2010-08-15）
赵艳军[4]（2009）在《一、酸性成纤维细胞生长因子片段脑室内及皮下注射对大鼠夜间摄食的影响 二、脑室内注射瘦素对大鼠胃肠运动及迷走复合体阿黑皮素表达的影响》一文中研究指出成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factors,FGF)是肝素结合生长因子家族中的一员,在这些FGF家族当中被研究最多的要数有140个和146个氨基酸序列组成的酸性成纤维细胞生长因子(acidic fibroblast growth factors,aFGF)及碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factors,bFGF),分子量约为16000Da,两者具有55%的同源性。aFGF具有促进成纤维细胞生长,神经元及重要脏器的应急损伤保护和中枢摄食调节功能,但是关于其有效生物活性部位的不明点还很多。本研究在大鼠第叁脑室投予七种aFGF片段,发现了其有效的生物活性片段,为开发该物质的临床应用奠定基础。目的:1、在大鼠的第叁脑室投予七种aFGF片段,通过测定其摄食量的变化来检测aFGF分子中具有调节摄食行为的活性部位。2、进一步经皮下注射有活性的片段,观察对大鼠夜间摄食的影响,以此确定该活性片段外周给药的有效性。方法:1、动物饲养及分组雄性Wistar大鼠(250-300g)162只,在明暗各12小时(07:00-19:00)周期,22±2℃的室温环境,在一个笼中饲育一只大鼠。将大鼠随机分为对照组和aFGF片段组。在脑室内注射时,将全部aFGF片段设200ng/rat、400ng/rat两个剂量组,皮下注射时,设80μg/kg、100μg/kg、300μg/kg叁个剂量组,分别n = 6。2、第叁脑室置管在戊巴比妥钠麻醉下(40mg/kg,腹腔内注射),将大鼠固定在脑立体定位仪上,根据大鼠脑图,从十字缝后方0.2mm,深7.5-8.0mm,在正中位颅盖骨上打开直径约2mm的洞,以不锈钢导管插入(长18.0mm,外径0.64mm,内径0.39mm)留置;用带帽的不锈钢制导丝(长17mm,直径0.33mm),插入已经置入的不锈钢导管内用以封闭导管。3、药物投予方法及摄食量测定①aFGF-(1-15)②[D-Trp~6]-aFGF-(1-15)③[desaminoPhe~1.D-Trp~6]-aFGF-(1-15)④[desaminoPhe~1.Lys(ε-myristyl)~(16)]-aFGF-(1-16)⑤[Lys(ε-myristyl)~(16)]-aFGF-(1-16)⑥[D-Trp~6.Lys(ε-myristyl)16]-aFGF-(1-16)⑦[Ala16] aFGF-(1-29),将设计好的七种aFGF分子片段在无麻醉下于18:30-19:00从第叁脑室留置的不锈钢导管微量注射,然后在19:00,22:00及07:00的时间点测定饲料箱内饲料,分别计算3 h(19:00-22:00)及12 h(19:00-7:00)的摄食量。然后将发现具有生物活性的aFGF-(1-15)及[Ala16]aFGF-(1-29)两个片段经皮下注射,测定夜间摄食量。4、脑室内注射组织学监测实验结束后,用过量的戊巴比妥钠深麻醉大鼠,2%的美蓝溶液,用与前述注射药物同样的方法注入第叁脑室内。然后用10%的中性甲醛溶液(100ml),经左心室灌流后,取出脑组织,再在10%的中性甲醛溶液中固定一天以上,作前额断面的连续冰冻切片(50μm),在显微镜下确认插入管头端的位置。结果:1、aFGF-(1-15)以每只大鼠200ng脑室内给与后对摄食没有影响,以每只大鼠400ng脑室内给与后减少了大鼠的夜间摄食量(3h:3.0±0.2 vs 2.1±0.2;12h:18.5±0.5 vs 16.1±0.5,P <0.01)。2、[Ala16]aFGF-(1-29)经脑室内注射,无论是在每只大鼠200ng(3h:4.9±0.2 vs 3.4±0.2;12h:19.3±1.2 vs 17.3±1.1,P <0.01);还是每只大鼠400ng给药均减少了大鼠的夜间摄食量(3h:3.6±0.1vs 1.6±0.2;12h:19.9±0.8 vs 16.4±1.6,P <0.01),并且与aFGF-(1-15)相比,[Ala16] aFGF-(1-29)抑制摄食作用更明显。3、其余五种aFGF片段脑室内注射无论每只大鼠200ng还是在每只大鼠400ng,对大鼠夜间摄食均没有影响。4、aFGF-(1-15)和[Ala16]aFGF-(1-29)以80、100、300μg/kg大鼠皮下注射,其中仅[Ala16]aFGF-(1-29),300μg/kg皮下注射减少了大鼠的夜间摄食量(3h:3.9±0.2 vs 2.1±0.3;12h:19.8±0.5 vs 11.2±0.8,P <0.01),其余种类和剂量对大鼠夜间摄食均没有影响。结论:1、aFGF氨基酸序列的N末端及用丙氨酸代替aFGF氨基末端中半胱氨酸残基对摄食调节发挥重要作用。2、第6位甘氨酸被右旋-色氨酸替代,第1位苯丙氨酸去氨基,第16位半胱氨酸被赖氨酸(ε-十四烷基)所代替,均没有摄食调节活性。3、部分活性片段外周给药同样可以发挥其生物活性。瘦素(Leptin)是一种主要由白色脂肪组织分泌的蛋白类激素,在调节摄食、体重、能量消耗和神经内分泌方面发挥着重要的作用。瘦素通过与瘦素受体(Ob-R)结合而发挥调节能量平衡、食物的摄入及胃肠运动功能。而摄食行为是由胃执行的,胃的运动控制摄食量。因此leptin如何调节胃肠运动并控制摄食量也是目前研究的一个重要课题。已经清楚,迷走运动背核(dorsal vagal complex,DVC)是中枢调节胃肠运动的重要部位,而下丘脑是调节DVC功能的上级中枢。许多研究显示leptin通过调节下丘脑阿黑皮素(proopiomelanocortin,POMC)表达从而改变摄食行为;那么,leptin、DVC和POMC叁者与胃肠运动调节的关系如何?本研究就此课题进行了探讨。目的:本研究通过大鼠侧脑室注射leptin后观察:1、脑室内注射瘦素对大鼠胃肠运动的影响。2、脑室内注射瘦素对大鼠DVC上POMC表达的影响。3、其它可能存在的调节通路方法:1、动物饲养及分组雌性SD大鼠(180-220g)73只,在明暗各12小时(07:00-19:00)周期,22±2℃的室温环境,在一个笼中饲育一只大鼠。将大鼠随机分为对照组和leptin干预组,根据干预的时间再分为1,3,5h叁个亚组,每组18只(脑室内固定组n=5,胃排空测定组n=7,小肠推进率组n=6)。2、侧脑室置管和瘦素的投予在10%水合氯醛麻醉下(0.3ml/100g,腹腔内注射),将大鼠固定在脑立体定位仪上,根据大鼠脑图,从十字缝后方0.8mm,旁开1.5mm,深3.5mm,在颅盖骨上打开直径约2mm的洞,以不锈钢导管插入(长13.0mm,外径0,64mm,内经0.39mm)留置;用带帽的不锈钢制导丝(长12mm,直径0.33mm),插入已经置入的不锈钢导管内用以封闭导管。大鼠禁食20-24小时后,在清醒无麻醉状态、稍微限制活动情况下每只老鼠从侧脑室注射leptin 3.5μg/μl。3、胃肠运动的检测予大鼠(n=28,每组n=7)500 mg/L酚红溶液2 ml灌胃,15 min后颈椎脱臼处死。剖腹,结扎贲门和幽门,取出整个鼠胃,沿胃大弯切开,以蒸馏水冲洗胃内容物,定容为20 ml。加入20 ml 0.5 mol/L NaOH搅拌混匀,静置1 h。取上清液,以分光光度计于560 nm波长处测定吸光度值。小肠推进率测定:大鼠(n=24,每组n=6)处死前15分钟按1m l/100g体重给予5%炭粉混悬液(活性炭和阿拉伯胶各5% )灌胃,15min后颈椎脱臼处死,剖腹取出全部小肠并计算无张力下小肠推进指数。4、脑室内固定和免疫组织化学实验结束后,麻醉大鼠,开胸后经升主动脉插管行心脏灌注,先以0.9% NaCl溶液冲净血液,再以4%多聚甲醛灌注,待固定液灌注完毕后取脑组织。将组织包埋、切片,每张片厚5μm。用HE染色进行DVC的定位,用免疫组化方法测定OB-R和POMC在DVC的表达(每组n=5)。结果:1、胃排空率:瘦素给药1,3,5小时胃排空率分别为[(54.7±8.3)%]、[(54.6±9.3)%]、[(57.4±8.9)%],与对照组[(70.0±6.1)%]相比,P <0.05,差异有统计学意义,瘦素给药各亚组之间差异无统计学意义, P >0.05。小肠推进率:瘦素1,3,5小时小肠推进率分别为[(41.1±4.9)%]、[(49.5±13.6%]、[(43.6±5.5)%],与对照组[(43.0±6.3)%]相比,P >0.05,差异无统计学意义。2、免疫组化染色瘦素干预后Ob-R在DVC表达增多,而POMC的表达与对照组相比,差异无统计学意义,P >0.05。结论:1、本研究显示给大鼠侧脑室微量注射瘦素后抑制了大鼠的胃排空,对大鼠的小肠推进率却没有影响。2、不同于下丘脑弓状核,瘦素侧脑室注射后不能刺激DVC上POMC的表达增多,可直接刺激DVC上Ob-R的表达上调。(本文来源于《南京医科大学》期刊2009-03-01）
叶京京,林治焕[5]（1986）在《酸性磷脂(PA、DPG)与H~+-ATP酶复合体片段作用对Mg~(2+)激活复合体水解ATP的影响》一文中研究指出前曾报道在猪心线粒体内膜H~+-ATP酶复合体(简称复合体)中膜脂对于膜蛋白的构象和功能起很大的作用。Mg~(2+)对于复合体ATP水解活力的激活作用明显不同于其对可溶性F_1-ATP酶的抑制作用,且酸性磷脂PA从膜上丢失会引起Mg~(2+)对复合体水解活力激活作用的丧失。这说明膜脂的作用不仅可使一些受损的膜蛋白恢复活力和行使功能,而且(本文来源于《科学通报》期刊1986年24期）
酸性复合体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
通过超临界预处理和溶胶-凝胶过程,制备TiO_2/活性炭复合体(TCS),利用X射线衍射,X光电子能谱和氮气吸附-解吸分析对其结构特征进行表征,以酸性红27的光催化降解评价复合体的)光催化活性.结果表明:TCS光催化活性比纯TiO_2大,归功于TiO_2小晶粒尺寸,对酸性红27和羟基自由基高的吸附量.TCS复合体对酸性红27的降解效率随其比表面积的增大先升高后降低.通过改进的Langmuir-Hinshelwood模型对睃性红27在不同的复合体上光催化降解动力学行为进行描述,表明TCS光催化活性的差异主要是由比表面积和吸附强度相互制约所引起.TCS3由于具有适当的比表面积和恰当的吸附强度而具有最高的光催化活性.
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
酸性复合体论文参考文献
[1].马玉捷,汤小朋.猫嗜酸性肉芽肿复合体[J].中国兽医杂志.2012
[2].李佑稷,陈伟,李雷勇.比表面积和吸附强度对TiO_2/活性炭复合体光催化降解酸性红27活性和动力学的影响[J].物理化学学报.2011
[3].马玉捷,汤小朋.猫嗜酸性肉芽肿复合体[C].中国畜牧兽医学会2010年学术年会——第二届中国兽医临床大会论文集(下册).2010
[4].赵艳军.一、酸性成纤维细胞生长因子片段脑室内及皮下注射对大鼠夜间摄食的影响 二、脑室内注射瘦素对大鼠胃肠运动及迷走复合体阿黑皮素表达的影响[D].南京医科大学.2009
[5].叶京京,林治焕.酸性磷脂(PA、DPG)与H~+-ATP酶复合体片段作用对Mg~(2+)激活复合体水解ATP的影响[J].科学通报.1986