导读:本文包含了强骨宝论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:膝骨关节炎,强骨宝,去卵巢大鼠模型,Wnt,β-catenin
强骨宝论文文献综述
KHOO,YEW,LEE（邱友利）[1]（2019）在《基于“异病同证、异病同治”探讨强骨宝对雌鼠骨质疏松症合并膝骨关节炎的作用机制》一文中研究指出目的:骨质疏松症(OP)合并膝骨关节炎(KOA)在临床上常见于中老年女性,临床治疗缺乏标准方法,源于对其病理机制的认识尚未统一、明确,我们认为:OP与KOA虽为不同骨病,而肾虚血瘀为共同病机,实为异病同证,可以异病同治。因此,本研究通过构建去卵巢大鼠骨质疏松合并疲劳损伤膝骨关节炎模型,模拟临床中老年女性骨质疏松合并膝骨关节炎的症状,观察其病理发生机制,成模后给予中药制剂强骨宝灌胃进行干预,研究强骨宝对OP合并KOA的作用及机制,探讨OP与KOA“异病同证、异病同治”的科学依据。方法:1.去卵巢大鼠骨质疏松合并膝骨关节炎模型的构建选择6月龄雌性SD大鼠,手术摘除卵巢造成激素型骨质疏松症,术后正常喂养7天后,应用大鼠跑台设备进行跑步疲劳训练,设定均度15m/min的适应性训练2天。随后改变均速30m/min,间隔5min,2次/d、上坡坡度为16°连续训练35d,造成膝关节劳损性关节炎,构建OP和KOA合并模型。制备病理组织切片,观察膝关节滑膜、关节软骨、软骨下骨的形态学变化;分析并进行软骨Mankin评分;检测尿液CTX-Ⅱ含量和血清雌二醇水平;检测分析第叁腰椎及股骨颈骨平均骨密度;测试股骨叁点弯曲、强度、刚度、应力应变等生物力学数据,结合MRI片,鉴定OP合并KOA水平。2.强骨宝干预OP合并KOA大鼠的疗效分析SD大鼠OP合并KOA模型建立后,给予强骨宝灌胃干预。给药剂量为3.5g/kg,分早晚2次灌服,并在给药后1、3个月测试大鼠血清雌二醇水平;骨密度、强度、刚度、应力应变等生物力学变化;膝关节病理组织形态学与组织显微结构变化等。分析强骨宝干预OP合并KOA大鼠的疗效,探讨OP和KOA异病同治的可行性。3.强骨宝干预OP合并KOA模型大鼠的分子机制研究强骨宝干预后,定期(干预后1、3个月)采集关节液和软骨组织,ELISA法测定膝关节炎性因子、膝关节软骨Wnt5a、β-catenin、OPG、RANKL等蛋白质的表达水平,分析强骨宝对膝关节软骨Wnt5a、β-catenin、OPG、RANKLm RNA的影响,探讨强骨宝基于异病同治干预OP合并KOA的分子机制。结果:1成功建立大鼠OP合并KOA模型检测分析发现,单纯卵巢摘除组(OVX)和合并跑步训练组(OVX+RUN),在跑步训练4w和6w后,与空白对照组相比,关节液TNF-α、IL-1,尿液的CTX-Ⅱ含量均显着变化。其中OVX和OVX+RUN的E_2均比空白对照组显着降低,分别为(P<0.05)、(P<0.01),说明摘除卵巢会显着降低E_2含量,跑步训练会使E_2含量回升。跑步训练6w的以上各因子含量分别为:OVX+RUN组:TNF-α(32.18±8.23)、IL-1(37.45±9.22)、CTX-Ⅱ(251.71±46.27);OVX组:TNF-α(23.85±8.85)、IL-1(24.26±10.85)、CTX-Ⅱ(171.55±53.10);BLANK组:TNF-α(11.55±4.29)、IL-1(10.43±2.79)、CTX-Ⅱ(41.55±12.03)均显着高于空白对照组的含量。跑步训练4w的以上各因子含量为:OVX+RUN组:TNF-α(28.36±4.34)、IL-1(27.91±3.8)、CTX-Ⅱ(220.85±49.42);OVX组:TNF-α(19.98±4.84)、IL-1(17.16±4.58)、CTX-Ⅱ(143.15±38.85);BLANK组:TNF-α(11.37±3.81)、IL-1(9.93±2.42)、CTX-Ⅱ(57.72±14.50)。均显着高于空白对照组的含量。同时跑步训练6w的各因子值又显着高于4w的。表明卵巢摘除合并跑步训练能够显着造成大鼠膝关节炎,炎症程度随跑步训练时间延长而加重。软骨Mankin评分发现,跑步训练4周后,实验组与Blank组存在极显着差异(P<0.01)。各组Mankin分别为:OVX+RUN组(6.14±0.73)、OVX组(4.94±0.49)、与BLANK组(1.14±0.41);实验组与Blank组存在极显着差异(P<0.01),OVX组与OVX+RUN组之间也存在显着差异。跑步训练6周后,实验组与BLANK组比较均有极显着差异(P<0.01),各组Mankin分别为:OVX+RUN组(7.91±1.05)、OVX组(5.54±0.71)、与BLANK组(1.00±0.34);OVX+RUN组与OVX组之间也存在极显着差异(P<0.01);同时,与跑步训练4w的相比较,无论是OVX组还是OVX+RUN组,跑步训练6周后,其Mankin评分都显着提高了。再次表明卵巢摘除合并跑步训练能够显着造成大鼠膝关节炎,且炎症程度随跑步训练时间延长而加重。骨密度测试发现,跑步训练4周后,L3腰椎:OVX+RUN组(0.16±0.01)、OVX组(0.15±0.01)、与BLANK组(0.19±0.01);右股骨近端R1:OVX+RUN组(0.25±0.03)、OVX组(0.22±0.02)、与BLANK组(0.29±0.02)。实验组与空白处具有极差异显着,而OVX与OVX+RUN组之间也存在显着差异。跑步训练6周后,L3腰椎:OVX+RUN组(0.13±0.01)、OVX组(0.14±0.01)、与BLANK组(0.19±0.00);右股骨近端R1:OVX+RUN组(0.19±0.01)、OVX组(0.21±0.01)、与BLANK组(0.30±0.02)。实验组与空白处具有极差异显着,而OVX与OVX+RUN组之间也存在显着差异。跑步训练6周后,OVX+RUN组叁点弯曲实验及骨密度值相比4周时均有回升。以上实验结果表明,通过卵巢摘除结合跑步训练4-6周,成功的构建了OP合并KOA大鼠模型。2强骨宝干预对去卵巢大鼠骨质疏松合并膝骨关节炎的作用研究OP合并KOA大鼠经药物干预1、3月后,测试发现:干预1个月,强骨宝灌胃组与筋骨痛消丸灌胃组与生理盐水组相比均(P<0.05)。各组E_2含量别为:强骨宝灌胃组(49.59±8.15)、筋骨痛消丸灌胃组(48.08±16.01)、生理盐水组(33.12±7.75);干预3个月,强骨宝灌胃组与筋骨痛消丸灌胃组,与生理盐水组相比均(P<0.01,P<0.05)。各组E_2含量别为:强骨宝灌胃组(54.73±16.38)、筋骨痛消丸灌胃组(52.97±14.34)、生理盐水组(34.57±5.92),E_2含量显着提升。软骨Mankin评分:给药干预1个月:强骨宝组、筋骨痛消丸组与生理盐水组比较均(P<0.05),各组评分分别为:强骨宝灌胃组(4.65±0.56)、筋骨痛消丸灌胃组(4.57±0.57)、生理盐水组(5.48±1.01);给药干预3个月:强骨宝组、筋骨痛消丸组与生理盐水组比较均(P<0.01),各组评分分别为:强骨宝灌胃组(4.28±0.50)、筋骨痛消丸灌胃组(4.02±0.29)、生理盐水组(5.77±0.52),均有疗效。大鼠关节液中IL-1含量测定发现,给药1月后,强骨宝组与筋骨痛消丸组都极显着(P<0.01)高于生理盐水组,各组含量分别为:强骨宝灌胃组(19.66±6.70)、筋骨痛消丸灌胃组(16.97±6.02)、生理盐水组(32.55±7.89);给药3个月后,强骨宝组与筋骨痛消丸组都极显着(P<0.01)高于生理盐水组,各组含量分别为:强骨宝灌胃组(17.85±4.87)、筋骨痛消丸灌胃组(15.24±7.26)、生理盐水组(30.03±3.86)。大鼠关节液中TNF-α含量测定发现,给药1月后:强骨宝组、筋骨痛消丸组与生理盐水组比较(P<0.05,P<0.01),高于生理盐水组。各组含量分别为:强骨宝灌胃组(23.51±9.31)、筋骨痛消丸灌胃组(20.22±5.50)、生理盐水组(34.03±8.99);给药3个月后,强骨宝组、筋骨痛消丸组与生理盐水组比较(P<0.01),高于生理盐水组。且比给药1个月时的含量显着增高,各组含量分别为:强骨宝灌胃组(22.19±8.57)、筋骨痛消丸灌胃组(18.53±7.33)、生理盐水组(37.08±10.11);说明了强骨宝和筋骨痛消丸均能抑制IL-1、TNF-α炎症因子的表达,疗效显着。大鼠尿液中CTX-Ⅱ含量测定发现,给药1月后,强骨宝组、筋骨痛消丸组与生理盐水组比较(P<0.05,P<0.01),高于生理盐水组。各组含量分别为:强骨宝灌胃组(395.12±147.82)、筋骨痛消丸灌胃组(303.39±93.15)、生理盐水组(562.04±106.55);给药3个月后,强骨宝组与筋骨痛消丸组都极显着(P<0.01)高于生理盐水组,且比给药1个月时的含量显着增高,各组含量分别为:强骨宝灌胃组(333.56±88.73)、筋骨痛消丸灌胃组(260.99±75.36)、生理盐水组(529.43±110.55);但强骨宝组与筋骨痛消丸组(P>0.05)无统计学显着差异。骨密度测定发现,给药干预1个月DXA测定结果,L3腰椎骨密度(g/cm~2)示:强骨宝组、筋骨痛消丸组与生理盐水组比较(P<0.01,P<0.05);右侧股骨R1近端示:强骨宝组、筋骨痛消丸组与生理盐水组比较(P<0.01,P<0.05)。给药干预3个月DXA测定结果,L3腰椎骨密度(g/cm~2)示:强骨宝组、筋骨痛消丸组与生理盐水组比较(P<0.01,P<0.05);右侧股骨R1近端示:强骨宝组、筋骨痛消丸组与生理盐水组比较(P<0.01,P<0.05)。给药干预3个月DXA测定结果,L3腰椎骨密度(g/cm~2)示:强骨宝组、筋骨痛消丸组与生理盐水组比较(P<0.01,P<0.05);右侧股骨上端R1示:强骨宝组、筋骨痛消丸组与生理盐水组比较(P<0.01,P<0.05)。生物力学测定发现,L3腰椎压缩试验(Compression test)检测示,药物干预1个月:强骨宝组、筋骨痛消丸组与生理盐水组比较:最大载荷(k N)、最大应力(N/mm2)、最大应变(%)均(P<0.01,P<0.05)。药物干预3个月:强骨宝组、筋骨痛消丸组与生理盐水组比较,最大载荷(k N)(P<0.01,P<0.05);强骨宝组、筋骨痛消丸组与生理盐水组比较,最大应力(N/mm2)(P<0.01,P<0.05)、最大应变(%)(P<0.01);右股骨近端R1叁点弯曲应力检测示,药物干预1个月:强骨宝组、筋骨痛消丸组与生理盐水组比较:最大载荷(k N)、最大应力(N/mm2)、最大应变(%)、断裂载荷(k N)均(P<0.01,P<0.05)。药物干预3个月:强骨宝组、筋骨痛消丸组与生理盐水组比较:最大载荷(k N)、最大应力(N/mm2)、最大应变(%)、断裂载荷(k N)均(P<0.01,P<0.05),具有统计学意义。说明了,经药物治疗后强骨宝组与筋骨痛消丸组都极显着高于生理盐水组,但强骨宝组与筋骨痛消丸组之间(P>0.05)无统计学显着差异。以上研究结果表明强骨宝干预OP合并KOA疗效确切,筋骨痛消丸也取得疗效,表明视OP与KOA为异病同症,进行异病同治确实可行。3强骨宝干预对去卵巢大鼠骨质疏松合并膝骨关节炎的机制研究给药干预1、3个月后,测定各组大鼠关节软骨中OPG含量结果发现,各组大鼠软骨均检测到OPG蛋白表达,给药干预1个月,各组表达量分别为:空白组(0.62±0.14)、生理盐水组(0.33±0.07)、强骨宝药组(0.50±0.13)、筋骨痛消丸组(0.57±0.13);给药干预3个月,各组表达量分别为:空白组(0.71±0.19)、生理盐水组(0.37±0.07)、强骨宝药组(0.58±0.21)、筋骨痛消丸组(0.66±0.19);其中正常对照组软骨组织中表达量最高;强骨宝干预组与筋骨痛消丸干预组的大鼠软骨组织中的表达量均显着减弱,生理盐水组(OP合并KOA模型组)最低。RANKL的表达量测定发现,给药干预1月后,大鼠关节软骨中RANKL的各组表达量分别为:空白组(0.30±0.10)、生理盐水组(0.51±0.12)、强骨宝药组(0.35±0.07)、筋骨痛消丸组(0.27±0.13);给药干预3个月,各组表达量分别为:空白组(0.30±0.15)、生理盐水组(0.58±0.20)、强骨宝药组(0.31±0.10)、筋骨痛消丸组(0.24±0.12);其中正常对照组软骨组织中表达量最低;生理盐水组(OP合并KOA模型组)表达量最高;强骨宝干预组与筋骨痛消丸干预组在大鼠软骨组织中的蛋白表达量均比空白对照组高,但两个药物干预组之间没有显着差异。Wnt5a的表达量测定发现,给药干预1月后,大鼠关节软骨中Wnt5a的含各组表达量分别为;空白组(0.43±0.06)、生理盐水组(0.76±0.13)、强骨宝药组(0.42±0.13)、筋骨痛消丸组(0.37±0.13);给药干预3个月,各组表达量分别为:空白组(0.31±0.14)、生理盐水组(0.61±0.20)、强骨宝药组(0.41±0.16)、筋骨痛消丸组(0.33±0.15);其中正常对照组软骨组织中表达量最低;生理盐水组(OP合并KOA模型组)表达量最高;强骨宝干预组与筋骨痛消丸干预组在大鼠软骨组织中的蛋白表达量均比空白对照组高,但两个药物干预组之间没有显着差异。β-catetin的表达量测定发现,给药干预1月后,大鼠关节软骨中β-catetin的各组表达量分别为:空白组(0.36±0.13)、生理盐水组(0.59±0.11)、强骨宝药组(0.36±0.12)、筋骨痛消丸组(0.28±0.14);给药干预3个月,各组表达量分别为:空白组(0.36±0.10)、生理盐水组(0.57±0.18)、强骨宝药组(0.32±0.10)、筋骨痛消丸组(0.26±0.08);其中正常对照组软骨组织中表达量最低;生理盐水组(OP合并KOA模型组)表达量最高;强骨宝干预组与筋骨痛消丸干预组在大鼠软骨组织中的蛋白表达量均比空白对照组高,但两个药物干预组之间没有显着差异。q PCR检测OPG、RANKL、Wnt5a、β-catetin的基因转录水平发现:药物干预1月、3月,两个药物干预组与生理盐水组比较基因转录水平均存在显着差异(P<0.05),这些基因在各组的转录水平差异趋势与这些基因对应的蛋白质表达水平差异趋势完全一致,表明强骨宝以“异病同证、异病同治”干预治疗OP与KOA的疗效,可能是通过OPG、RANKL、Wnt5a、β-catetin相关联的信号转导途径来实现的。Wnt/β-catenin与骨质疏松和骨关节炎病变有着重要联系其参与了骨代谢。Wnt5a是炎性介质,参与多种炎症反应并在关节炎软骨中存在高表达。它不仅能作用于Wnt/β-catenin通路,又能激活非经典通路。在OA软骨中Wnt的刺激可导致β-catenin的聚集而影响关节炎的代谢紊乱。Wnt5a的表达量上升β-catenin也成正相关。OPG/RANKL/RANK是调节软骨损伤的重要信号通路,也是成骨与破骨细胞之间的通路。OPG与RANKL的结合可抑制骨吸收,RANK与RANKL的结合加强骨吸收。OPG/RANKL/RANK信号是Wnt/β-catenin信号通路的下游部分,Wnt/β-catenin激活下游OPG/RANKL/RANK亦可相互影响。经强骨宝治疗OPG/RANKL比值上升,膝关节软骨得到了保护及修复。在OA合并OP中,Wnt/β-catenin信号通路的调控,对防治两病的发生、发展尤为重要。结论:1.大鼠双侧卵巢切除结合疲劳运动损伤诱发,可以成功的建立OP合并KOA大鼠模型,而且新模型稳定性高,符合临床上绝经后中老年女性的膝骨关节炎病理改变过程。2.强骨宝汤剂具有益肾壮骨、活血止痛之功效,能上调大鼠血清中E_2及降低尿液Ⅱ型胶原羧基前肽(CTX-Ⅱ),阻止关节软骨加速病变,有效降低IL-1、TNF-α炎症细胞因子并促进膝骨关节损伤修复。引导强骨宝干预OP合并KOA疗效确切,表明视OP与KOA为异病同证,进行异病同治确实可行。3.强骨宝对OPG有上调作用,可降低Wnt5a、β-catetin、RANKLm RNA的表达,表明强骨宝以“异病同证、异病同治”干预治疗OP与KOA的疗效,可能是通过OPG、RANKL、Wnt5a、β-catetin相关联的信号转导途径来实现的。4.强骨宝可调控雌激素水平,可抑制破骨细胞和增强成骨细胞的活性。方中:补肾类药物具有类雌激素样作用,可调节雌激素水平、基因蛋白的表达。活血类药物能改善全身、局部血液循环,延缓OP合并KOA的发展,达到“异病同证、异病同治”防治绝经后骨质疏松症合并膝骨关节炎的作用。(本文来源于《福建中医药大学》期刊2019-06-01）
周逸敏[2]（2019）在《强骨宝对疲劳性大鼠膝骨关节炎关节软骨的作用机制》一文中研究指出目的观察强骨宝对疲劳性大鼠膝骨关节炎软骨的形态学改变及检测关节软骨中MMP-3和ADAMTS-7表达的影响,以探讨该方的作用机制。方法1.疲劳性损伤诱发去势大鼠膝骨关节炎模型的建立与鉴定6月龄雌性SD大鼠24只,随机分为空白组,去卵巢组和跑步组,每组8只。去卵巢组和跑步组在无菌条件下摘除双侧卵巢,空白组不做任何处理。空白对照组和去卵巢组正常活动,跑步组大鼠进行上坡跑台运动,以建立劳损模型。跑台运动方案设定为30m/min、30min/次,60min/d、坡度为16°,每周休息1天,连续训练6周。然后取大鼠股骨,观察关节软骨大体形态,光镜下观察形态学改变,取腹主动脉血,检测血清中TNF-α、IL-1β、COMP含量,以鉴定疲劳性KOA模型。2.强骨宝的作用机制研究6月龄雌性SD大鼠32只,随机分为空白组、生理盐水组、筋骨痛消丸组、强骨宝组,每组8只,除空白组外,其余叁组按上述跑步组方法建立模型大鼠。空白组常规饲养,另3组分别给予0.9%生理盐水、筋骨痛消丸、强骨宝灌胃治疗,每日两次,治疗周期为1个月。然后取腹主动脉血、关节、关节软骨。ELISA法检测血清中IL-1β、TNF-α、COMP含量,膝关节固定脱钙后行HE染色,光镜下观察形态学改变,Western blot法及qPCR法检测软骨中MMP-3、ADAMTs-7的表达情况。结果1.模型鉴定结果:造模6周后,软骨Mankin评分结果显示:与空白对照组相比,去卵巢组和跑步组均升高(P<0.01);与去卵巢组相比,跑步组较高(P<0.01)。IL-1β、TNF-α及COMP含量比较:与空白对照组比较,其余2组均明显升高(P<0.01);与去卵巢组比较,跑步组更高(P<0.01)。因此,无论是从血清学检测还是对形态学镜下观察均说明本次模型成功。2.强骨宝作用机制探讨结果:(1)软骨Mankin评分结果,与空白组相比,其余3组较高(P<0.01);与生理盐水组相比,筋骨痛消丸组及强骨宝组均降低(P<0.01)。(2)血清中IL-1β、TNF-α及COMP含量比较显示,与生理盐水组相比,筋骨痛消丸组及强骨宝组均降低(P<0.01)。(3)Western blot结果显示:各组软骨中MMP-3、ADAMTs-7蛋白均有表达,与生理盐水组相比,筋骨痛消丸组及强骨宝组明显降低(P<0.05);强骨宝组与筋骨痛消丸组比较无差异(P>0.05)。(4)qPCR结果显示:生理盐水组、筋骨痛消丸组及强骨宝组的MMP-3 mRNA、ADAMTs-7 mRNA表达均高于空白组(P<0.01);与生理盐水组相比,筋骨痛消丸组及强骨宝组均降低,有显着差异(P<0.01);强骨宝组与筋骨痛消丸组无差异(P>0.05)。结论强骨宝汤通过抑制MMP-3、ADAMTs-7的表达,减少COMP的降解,稳定软骨细胞外基质内环境,从而有利于膝骨关节炎的修复。(本文来源于《福建中医药大学》期刊2019-06-01）
叶绍仲,张俐[3]（2017）在《强骨宝治疗马来西亚膝骨关节炎患者的临床研究》一文中研究指出目的:探讨强骨宝在马来西亚膝骨关节炎患者中的临床应用;评估强骨宝治疗马来西亚患者膝骨关节炎的疗效;评价强骨宝对马来西亚膝骨关节炎患者心肝肾功能的影响。方法:将60例入选的膝骨关节炎患者按照要求,通过口服途径给药,受试者每天服强骨宝两次,每日1剂,每天服药两次,早、晚饭后30min各1次,400m L温水冲服,需连续8周。每个受试者一共需要参加5次随访(包括:筛查即随机访问)。每次随访均记录生命体征:心脏收缩压、心脏舒张压、心率;实验室检查:血液、尿液(生化全套、血常规、尿常规和类风湿因子等);安全监测指标:心电图(ECG)检查。12导联心电图测量在第1次的筛查和第6周末。随访8周后疗效评估,生命体征和实验室检查观测。结果:治疗8周后,研究组自身对照分析,结果表明:患者关节疼痛、生活质量在服药后2周内未发生明显变化,4周内关节肿胀未见明显消退,4-8周内关节疼痛、肿胀、僵硬、功能、生活质量均得到逐步改善(P<0.05);研究组治疗后生命体征仍然保持在正常范围内,无肝、肾功能异常;没有患者表现出异常的心率、心脏收缩压、心脏舒张压和心电图。结论:强骨宝治疗膝骨关节炎疗效确切;且无明显不良反应,安全。强骨宝方对骨关节炎有一定治疗效果,但为了更好地推广应用,证明其有效性,仍需扩大规模多中心进一步研究。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2017年07期）
陈灿旭[4]（2017）在《强骨宝方对女性非骨水泥全髋关节置换术后髋臼侧骨密度影响的研究》一文中研究指出目的:通过中药强骨宝方加常规抗骨质疏松治疗方案对女性非骨水泥全髋术后患者进行干预对照研究,观察其髋臼假体周围骨量的动态变化,以探讨强骨宝方对女性全髋关节置换术后髋臼侧骨密度的影响,为临床防治假体周围骨量丢失提供有效指导,提高女性全髋关节置换术手术疗效。方法:选取2015年12月到2016年08月期间就诊于福州市第二医院骨科的50例符合纳入标准和排除标准的患者为研究对象。采用随机分组方法将50例研究对象分为强骨宝组和对照组,每组各25例。两组均于术后1周开始口服钙尔奇D(1片/日)、罗盖全(1粒/日),强骨宝组另外加服中药强骨宝方方剂(1剂/日),叁种药物均持续服用3个月。两组均于术后1周、术后3个月、术后6个月采用双能X线骨密度仪行髋关节假体周围骨密度测定,同时行髋关节功能评分,详细记录结果,对比分析两组的测量值,评估综合疗效。结果:本研究获得完整随访病例共47例。患者的基本情况包括年龄、体重指数、左右髋数目、疾病类型以及术后髋臼假体的外展角和前倾角两组相比较差异无统计学意义(P>0.05)。术后1周各区骨密度两组患者相比较差异无统计学意义(P>0.05),术后3、6个月两组患者各区骨密度均呈持续下降趋势,且强骨宝组各区骨密度变化幅度小于对照组。其中以术后6个月强骨宝组Ⅲ区骨密度明显高于对照组Ⅲ区骨密度,差异有统计学意义(P<0.05),其余测量区骨密度两组相比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者术后6个月髋关节功能评分差异无统计学意义(P<0.05)。结论:中药强骨宝方用于女性非骨水泥型全髋关节置换术后治疗可有效减少髋臼区骨密度的下降,减少髋臼假体周围骨量丢失,减低髋关节假体松动的发生率,提高女性全髋关节置换术疗效,对维持人工髋关节假体稳定性具有重要意义,且安全、优效、价廉,值得临床推广应用。(本文来源于《福建中医药大学》期刊2017-06-01）
王文胜[5]（2016）在《强骨宝对去卵巢大鼠原发性膝骨关节炎模型的作用机制》一文中研究指出目的建立去卵巢大鼠原发性膝骨关节炎模型,观察强骨宝对模型鼠关节软骨退变及局部的炎症反应的作用并探讨其作用机制,为强骨宝治疗中老年女性原发性膝骨关节炎提供参考。方法1.去卵巢大鼠原发性膝骨关节炎模型的建立与鉴定SPF级SD大鼠24只,6月龄,雌性,随机分为空白对照组(Normal Group,NOR),单纯跑步组(Run Group,RUN),去卵巢组(Ovariectomized Group,OVX),模型组(Model Group,MOG),每组6只。空白对照组常规饲养不做任何处理,单纯跑步组常规饲养并行疲劳性跑台训练,去卵巢组行卵巢切除术后常规饲养,模型组卵巢切除术后行疲劳性跑台训练。实验操作方案：去卵巢方案均采用腹中线入路,沿腹壁探查双侧卵巢组织,在距离卵巢组织0.5 cm处结扎子宫,剪去卵巢及其周围脂肪组织；跑台训练方案采用-15。下坡训练,1 W适应性训练结束后,频率固定为28 m/min,60 min/d,6 d/W,连续训练6 W。收集24 h尿液,离心后取上清液,经腹主动脉采血,离心后取血清,ELISA法检测血清中E2、尿液中CTX-Ⅱ含量；取双膝关节股骨髁部行石蜡包埋切片,HE染色,光镜下采用软骨Mankin评分,观察关节软骨形态学变化,鉴定膝骨关节炎模型。2.强骨宝作用机制研究6月龄SPF级SD雌鼠24只,分为空白对照组(Normal Group,NOR),模型对照组(Model Group,MOG),强骨宝治疗组(Observation Group,OBG),阳性对照组(Positive Control Group,PCG),每组6只。空白对照组常规饲养不做任何处理,模型对照组给予双蒸水灌胃,强骨宝组给予浓度为1 g/ml的强骨宝溶液灌胃,阳性对照组给予浓度为0.5 g/ml筋骨痛消丸溶液灌胃。给药标准为0.5ml/100 g,按当日体重计算出给药量,每日两次,连续4 W。给药治疗4 W后,收集24 h尿液,离心后取上清液，经腹主动脉采血,离心后取血清,灌洗法取双侧膝关节液,离心后取上清,ELISA法检测尿液CTX-Ⅱ、血液中E2、关节液中TNF-α 、IL-1β含量；取双膝关节股骨髁及关节囊滑膜组织,行石蜡包埋切片,HE染色,观察形态学改变,统计软骨Mankin评分及滑膜炎症程度。结果1.模型鉴定结果：行去卵巢术的大鼠,术后体重增长速度与未未手术大鼠相比较快,且取材时可见去卵巢大鼠全部出现子宫萎缩现象；血清E2含量,与空白组及单纯跑步组相比,去卵巢组与模型组明显较低(P<0.05),卵巢摘除模型成功。造模6 W后尿液CTX-Ⅱ含量及软骨Mankin评分,与空白组及单纯跑步组相比,去卵巢组与模型组均较高(P<0.05,P<0.01),与去卵巢组相比,模型组较高(P<0.05),模型组Mankin评分已达关节软骨纤维化损伤程度,模型成功。2.强骨宝作用机制探讨结果：尿液CTX-Ⅱ含量及软骨Mankin评分结果,与空白对照组相比,模型对照组、强骨宝观察组及阳性对照组均增高(P<0.01,P<0.05)与模型对照组相比,强骨宝观察组、阳性对照组均降低(P<0.05),强骨宝观察组与阳性对照组无统计学差异。血清E2含量测定结果,与空白对照组相比,模型对照组、强骨宝观察组、阳性对照组均降低(P<0.01),与模型对照组相比,强骨宝观察组增高(P<0.05),与强骨宝观察组相比,阳性对照组降低(P<0.05)。关节液中TNF-α、IL-1β及滑膜炎症程度评估结果,与空白对照组相比,模型对照组、强骨宝观察组及阳性对照组均增高(P<0.01,P<0.05),与模型对照组相比,强骨宝观察组、阳性对照组均降低(P<0.05),强骨宝观察组与阳性对照组无统计学差异。结论1.去卵巢联合疲劳性跑台训练成功建立原发性膝骨关节炎模型。2.强骨宝具有减缓原发性膝骨关节炎关节软骨基质特别是Ⅱ型胶原降解,延缓关节软骨损伤的作用。3.强骨宝通过促进雌激素的代偿性再生,抑制炎症细胞因子TNF-α、IL-1β的合成,为关节软骨损伤后的修复提供一个良好的内环境,进而发挥其治疗作用。(本文来源于《福建中医药大学》期刊2016-06-01）
叶绍仲[6]（2016）在《强骨宝治疗马来西亚膝骨关节炎患者的疗效观察》一文中研究指出目的：1.分析马来西亚骨关节炎的现状：2.观察强骨宝治疗马来西亚膝骨关节炎患者的临床作用；3.评估强骨宝临床运用的安全性；4.探索强骨宝有效成分的抗氧化作用。方法：将60例入选的膝骨关节炎患者按照要求口服给药,受试者每天服强骨宝颗粒剂(补骨脂15克、骨碎补15克、叁七3克、甘草6克)两次,每日1剂,每天服药两次,早、晚饭后半小时各1次,200m1温水冲服,需连续8周。每个受试者治疗期间共需要参加5次随访,分别为就诊后第1天、第2周末、第4周末、第6周末、第8周末。每次随访均记录：心率、心脏收缩压、心脏舒张压、血常规、生化全套、肝功能、肾功能、尿常规；而心电图(ECG)测量则分别在就诊后第1天和第6周末进行。根据患者的临床疗效、VAS评分、膝关节肿胀评分、WOMAC指数、Karnofsky评分进行分析,进行自身前后对照。结果：1.受试者平均年龄为56岁；OA平均发病年龄为53.98岁；平均体重指数(BMI)是23.77 kg/m2；在60例中,其中华人占绝大比例：88.30%;48.30%的受试者的受教育年限为1-6年；71.70%已婚,78.30%是家庭主妇；45%既往无特殊病史；OA症状持续时间多为2年。2.在8周治疗期间,受试者的心率、心脏收缩压、心脏舒张压和心电图仍均保持在正常范围内。3.通过VAS评分标准分析：对比随访1和随访2,统计学无意义(P=0.289>0.05),提示患者疼痛无明显减轻；对比随访2和随访3,统计学有意义(P<0.05),提示患者疼痛减轻；对比随访3和随访4(P<0.05)以及随访4和随访5(P<0.05),两者皆具有显着结果及统计学意义,提示该药可减轻患者疼痛。4.通过膝关节肿胀评分标准分析：比较随访1和随访2(P>0.05)、随访2和随访3(P>0.05),统计学均无意义,提示患者膝关节肿胀无减少；比较随访3和随访4(P<0.05)、随访4和随访5(P<0.05),统计学意义均有意义,提示患者膝关节的肿胀减少。5.通过WOMAC骨关节炎指数综合评分标准分析：对比随访1和随访2、随访2和随访3、随访3和随访4、随访4和随访5,患者膝关节疼痛、僵硬程度和活动功能(P<0.05,P<0.05,P<0.05),均具有显着统计学意义,提示患者膝关节疼痛及关节僵硬减轻、活动功能改善。6.根据Karnofsky评分分析：对比随访1和随访2,差异无统计学意义(P>0.05),提示患者生活质量无明显改善；对比随访2和随访3、随访3和随访4以及随访4和随访5,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.05,P<0.05),提示患者生活质量得到改善。7.DPPH实验分析：强骨宝的平均抗氧化作用为74.1%,提示强骨宝有效成分具有较强的抗氧化作用。结论：强骨宝对膝骨关节炎有一定治疗效果,能有效改善骨关节炎症和功能,缓解疼痛,延缓和控制病情发展,提高患者生活质量,且作用安全,尚无明显不良反应发生。(本文来源于《福建中医药大学》期刊2016-05-01）
王文胜,陈伟,沈保磊,许波,张俐[7]（2016）在《强骨宝对去势大鼠原发性膝骨关节炎关节软骨影响的实验研究》一文中研究指出目的:建立去势后原发性膝骨关节炎大鼠模型,观察强骨宝对模型鼠关节软骨形态学及软骨基质的影响,为进一步研究提供基础。方法:1去势后原发性膝骨关节炎模型建立:麻醉下摘除双侧卵巢1周后行疲劳性跑步训练,跑台坡度-15°,频率28 m·min-1,60 min·d-1,每周6 d,建立膝骨关节炎模型。分别于2,4,6周后检测尿液中Ⅱ型胶原羧基端肽(CTX-Ⅱ),制作股骨髁病理切片鉴定模型。2动物分组与给药:将造模成功的大鼠随机分为模型对照组、强骨宝组、阳性对照组,分别给予相应处理。3取材与检测:给药4周后,取尿液、血清、双侧股骨髁,检测尿液中CTX-Ⅱ含量,股骨髁软骨经HE染色处理后行Mankin评分。结果:1模型鉴定:根据尿液CTX-Ⅱ含量及软骨Mankin评分结果,造模4周后关节软骨开始退变,6周后退变明显,模型成功。2给药治疗:Mankin评分及CTX-Ⅱ含量测定结果,与空白对照组比较,模型对照组、强骨宝组、阳性对照组均增高(P<0.01或P<0.05);与模型对照组比较,强骨宝组、阳性对照组均降低(P<0.05);与阳性对照组比较,强骨宝组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:强骨宝可减缓原发性膝骨关节炎模型鼠的软骨损伤进程。(本文来源于《风湿病与关节炎》期刊2016年04期）
翁绳健,薛行影,康荣彬,吴星,吴立忠[8]（2015）在《强骨宝1号方对女性非骨水泥全髋关节置换术后股骨侧骨密度的影响》一文中研究指出目的探讨强骨宝1号方对女性非骨水泥全髋关节置换术患者术后股骨侧骨密度的影响。方法将26例符合纳入标准的患者随机分成治疗组与对照组,2组均于术后1周开始口服钙尔奇D、罗盖全,连续3个月;治疗组术后1周开始增加口服强骨宝1号方水煎液,每日1剂,连服3个月。2组均采用双能X线骨密度仪分别于术后1周、术后3个月、术后6个月行假体柄周围骨矿含量测定。结果获得完整随访病例共23例,治疗组与对照组比较,术后3个月、6个月假体柄全扫描区平均骨密度,术后6个月ROI 1、ROI 4、ROI 7区平均骨密度的差异有统计学意义(P<0.05)。结论强骨宝1号方能有效防止女性非骨水泥全髋关节置换术后股骨侧的骨量丢失,可用于预防女性非骨水泥全髋关节置换术假体松动。(本文来源于《福建中医药》期刊2015年06期）
李芃[9]（2015）在《强骨宝对疲劳性损伤诱发去势大鼠膝骨关节炎的作用及机制》一文中研究指出目的女性膝骨关节炎发病率高,机制不完全明了。本课题模拟女性膝骨关节炎的主要病因以建立新动物模型,并探讨强骨宝对于大鼠膝骨关节炎模型的治疗作用机制。方法1.建立疲劳性损伤诱发去势大鼠膝骨关节炎模型8周龄SPF级雌性SD大鼠24只,随机分为空白对照组,假手术对照组(sham组)和去卵巢组(OVx组),每组8只。空白对照组正常饲养,sham组行切除卵巢周围脂肪组织术,ovx组行双侧卵巢切除术。手术恢复7天后,适应性动物实验跑台训练7天,10m/min,坡度-16。,共30min。之后,持续性下坡跑速度改为16 m/min,坡度-16。,100 min/次,间隔5min,2次/天。连续训练35天。取双膝关节股骨下端、胫骨下端行病理组织切片,通过HE染色,采用Mankin评分,光镜下观察细胞形态的变化；取腹主动脉血,行血清SOD、iNOS含量测定以鉴定膝骨关节炎模型成立。2.强骨宝对疲劳性损伤诱发去势大鼠膝骨关节炎的作用观察8周龄SPF级雌性SD大鼠56只,随机分为空白对照组8只,对照组24只,强骨宝组24只。依据上述实验方法,对对照组及强骨宝组行双侧卵巢切除术及ZH-PT动物实验跑台运动训练,建立大鼠疲劳性膝骨关节炎模型。对照组及强骨宝组大鼠进行跑台训练35天后,强骨宝组每天灌服强骨宝汤剂,对照组和空白健康组给等剂量生理盐水,连续服用4周。分别于给药1w、2w、3w、4w后,对照组和强骨宝组各选取6只大鼠,腹主动脉取血。行血清SOD、iNOS、VEGF含量测定；双膝关节股骨下段、胫骨上段行病理组织切片,Mankin评分法评分；并取膝关节关节软骨行蛋白免疫印记杂交实验(Western Blot),测定关节软骨中iNOS蛋白表达情况。结果1.建立疲劳性损伤诱发去势大鼠膝骨关节炎模型。2.给药后,强骨宝组关节软骨损伤情况较同期对照组有所改善(P<0.05)。给药第四周后,对照组关节软骨损伤Mankin评分6.333±0.516,为中度软骨损伤；而强骨宝组关节软骨表面平整,基质染色均匀,细胞较前增多,评分2.833±0.752,为轻度损伤程度,但与空白对照组软骨仍有差异(P<0.05)。3.强骨宝干预后,降低了大鼠血清中iNOS含量,并减弱关节软骨中iNOS蛋白表达。给药4W后,强骨宝组大鼠血清、关节软骨蛋白中iNOS含量较对照组显着降低(P<0.05)。4.给药后,大鼠血清中VEGF含量显着下降,并低于同一给药时间内对照组VEGF含量(P<0.05)。强骨宝组及对照组血清中SOD含量均成下降趋势,但药物干预后,强骨宝组SOD含量下降趋势减缓,且SOD含量显着高于同一给药时间内的对照组(P<0.05)。结论1.大鼠双侧卵巢切除结合疲劳运动创建的疲劳性损伤诱发去势大鼠膝骨关节炎新模型稳定性高,符合临床上中老年女性的膝骨关节炎病理改变过程。2.强骨宝汤剂可抑制疲劳性损伤诱发去势大鼠膝骨关节炎模型中,关节软骨病变的发展。3.强骨宝通过抑制iNOS、VEGF在模型大鼠体内的合成,阻碍关节软骨病变进一步发展。并通过减缓SOD含量下降的程度,促进大鼠膝骨关节损伤修复。(本文来源于《福建中医药大学》期刊2015-06-01）
李芃,张俐[10]（2015）在《强骨宝对疲劳性损伤诱发膝骨关节炎模型大鼠的作用》一文中研究指出目的:探讨强骨宝治疗大鼠膝骨关节炎模型的作用机制。方法:将56只8周龄SPF级雌性SD大鼠分为空白对照组8只,模型对照组24只,强骨宝组24只。强骨宝组及模型对照组大鼠通过行双侧卵巢切除术,并进行动物实验跑台训练以建立疲劳性膝骨关节炎模型。造模成功后,强骨宝组大鼠灌服强骨宝汤剂,模型对照组及空白对照组予以等量生理盐水,分别于给药1,2,3,4周后,取大鼠血清行诱导型一氧化氮合成酶(induced nitric oxide synthase,i NOS)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)含量检测;取股骨下段行病理学观察;并检测大鼠膝关节软骨中i NOS蛋白表达。结果:1根据Mankin评分情况,给药第4周后,模型对照组大鼠关节软骨表现为中度损伤,强骨宝组大鼠关节软骨为轻度损伤。2给药第2周后,强骨宝组大鼠血清i NOS含量较模型对照组显着降低(F=636.465,P<0.05);给药第3周后,强骨宝组SOD含量较前升高,且显着高于模型对照组(F=1708.818,P<0.05);给药前3周,强骨宝组大鼠血清VEGF含量呈显着下降趋势(F=252.740,P<0.05),模型对照组呈增长趋势。3强骨宝组可见i NOS蛋白表达减弱,同一给药时间点,强骨宝组蛋白表达均低于模型对照组(F=63.622,P<0.05)。结论:强骨宝可抑制劳损性骨关节炎模型大鼠关节软骨病变的发展,从而减轻大鼠膝关节病变所产生的症状。(本文来源于《风湿病与关节炎》期刊2015年02期）
强骨宝论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察强骨宝对疲劳性大鼠膝骨关节炎软骨的形态学改变及检测关节软骨中MMP-3和ADAMTS-7表达的影响,以探讨该方的作用机制。方法1.疲劳性损伤诱发去势大鼠膝骨关节炎模型的建立与鉴定6月龄雌性SD大鼠24只,随机分为空白组,去卵巢组和跑步组,每组8只。去卵巢组和跑步组在无菌条件下摘除双侧卵巢,空白组不做任何处理。空白对照组和去卵巢组正常活动,跑步组大鼠进行上坡跑台运动,以建立劳损模型。跑台运动方案设定为30m/min、30min/次,60min/d、坡度为16°,每周休息1天,连续训练6周。然后取大鼠股骨,观察关节软骨大体形态,光镜下观察形态学改变,取腹主动脉血,检测血清中TNF-α、IL-1β、COMP含量,以鉴定疲劳性KOA模型。2.强骨宝的作用机制研究6月龄雌性SD大鼠32只,随机分为空白组、生理盐水组、筋骨痛消丸组、强骨宝组,每组8只,除空白组外,其余叁组按上述跑步组方法建立模型大鼠。空白组常规饲养,另3组分别给予0.9%生理盐水、筋骨痛消丸、强骨宝灌胃治疗,每日两次,治疗周期为1个月。然后取腹主动脉血、关节、关节软骨。ELISA法检测血清中IL-1β、TNF-α、COMP含量,膝关节固定脱钙后行HE染色,光镜下观察形态学改变,Western blot法及qPCR法检测软骨中MMP-3、ADAMTs-7的表达情况。结果1.模型鉴定结果:造模6周后,软骨Mankin评分结果显示:与空白对照组相比,去卵巢组和跑步组均升高(P<0.01);与去卵巢组相比,跑步组较高(P<0.01)。IL-1β、TNF-α及COMP含量比较:与空白对照组比较,其余2组均明显升高(P<0.01);与去卵巢组比较,跑步组更高(P<0.01)。因此,无论是从血清学检测还是对形态学镜下观察均说明本次模型成功。2.强骨宝作用机制探讨结果:(1)软骨Mankin评分结果,与空白组相比,其余3组较高(P<0.01);与生理盐水组相比,筋骨痛消丸组及强骨宝组均降低(P<0.01)。(2)血清中IL-1β、TNF-α及COMP含量比较显示,与生理盐水组相比,筋骨痛消丸组及强骨宝组均降低(P<0.01)。(3)Western blot结果显示:各组软骨中MMP-3、ADAMTs-7蛋白均有表达,与生理盐水组相比,筋骨痛消丸组及强骨宝组明显降低(P<0.05);强骨宝组与筋骨痛消丸组比较无差异(P>0.05)。(4)qPCR结果显示:生理盐水组、筋骨痛消丸组及强骨宝组的MMP-3 mRNA、ADAMTs-7 mRNA表达均高于空白组(P<0.01);与生理盐水组相比,筋骨痛消丸组及强骨宝组均降低,有显着差异(P<0.01);强骨宝组与筋骨痛消丸组无差异(P>0.05)。结论强骨宝汤通过抑制MMP-3、ADAMTs-7的表达,减少COMP的降解,稳定软骨细胞外基质内环境,从而有利于膝骨关节炎的修复。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
强骨宝论文参考文献
[1].KHOO,YEW,LEE（邱友利）.基于“异病同证、异病同治”探讨强骨宝对雌鼠骨质疏松症合并膝骨关节炎的作用机制[D].福建中医药大学.2019
[2].周逸敏.强骨宝对疲劳性大鼠膝骨关节炎关节软骨的作用机制[D].福建中医药大学.2019
[3].叶绍仲,张俐.强骨宝治疗马来西亚膝骨关节炎患者的临床研究[J].中华中医药杂志.2017
[4].陈灿旭.强骨宝方对女性非骨水泥全髋关节置换术后髋臼侧骨密度影响的研究[D].福建中医药大学.2017
[5].王文胜.强骨宝对去卵巢大鼠原发性膝骨关节炎模型的作用机制[D].福建中医药大学.2016
[6].叶绍仲.强骨宝治疗马来西亚膝骨关节炎患者的疗效观察[D].福建中医药大学.2016
[7].王文胜,陈伟,沈保磊,许波,张俐.强骨宝对去势大鼠原发性膝骨关节炎关节软骨影响的实验研究[J].风湿病与关节炎.2016
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[9].李芃.强骨宝对疲劳性损伤诱发去势大鼠膝骨关节炎的作用及机制[D].福建中医药大学.2015
[10].李芃,张俐.强骨宝对疲劳性损伤诱发膝骨关节炎模型大鼠的作用[J].风湿病与关节炎.2015