导读:本文包含了老化红细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:β-内酰胺类抗生素,RBC,红细胞
老化红细胞论文文献综述
杨启修,赵俸涌,李勤,朱自严[1]（2018）在《β-内酰胺类抗生素药物促进红细胞的老化清除》一文中研究指出目的通过检测药物致敏RBC的相关指标,分析β-内酰胺类抗生素药物对RBC老化清除的影响。方法使用β-内酰胺类抗生素药物处理RBC,对药物致敏的RBC与未处理的RBC进行PS水平、出脊率、清除相关CD分子以及MMA试验中吞噬率的差异性进行对比分析。结果使用药物致敏的RBC,细胞表面PS水平高于未处理的RBC,0 h(3.0%—8.6%),24 h(30.2%—48.36%);使用药物致敏的RBC,出脊程度高于未处理的RBC,且出脊率出现明显差异0h(3.3%—7.3%),24 h(52.7%—90.7%);使用药物致敏的(本文来源于《中国输血协会第九届输血大会论文专辑》期刊2018-11-01）
王树林,王晓茹,曹欣欣,王书华[2]（2017）在《荭草苷和木犀草素对人红细胞自然老化的保护作用》一文中研究指出目的探讨荭草苷和木犀草素对人红细胞自然老化的保护作用及构效关系。方法采用健康成年人去白细胞抗凝血制成红细胞悬浮液,建立自然老化模型。测定红细胞溶血度,抗氧化酶系及腺苷叁磷酸酶(ATPase)活性,丙二醛(MDA)浓度。通过SDS-聚丙烯酰胺凝胶(SDSPAGE)电泳分析损伤红细胞膜蛋白变化,采用扫描电镜和透射电镜观察红细胞形态及红细胞膜骨架超微结构。结果荭草苷、木犀草素均能较显着抑制红细胞溶血,保护抗氧化酶活性及ATPase活性,同时荭草苷、木犀草素还能显着降低MDA含量(P<0.05,P<0.01),对红细胞膜蛋白具有保护作用,明显改善红细胞形态及超微结构。结论荭草苷和木犀草素对人红细胞自然老化的保护作用是通过直接对抗氧自由基损伤和保护抗氧化酶系活性及红细胞结构功能的完整性而实现的。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2017年23期）
李勤,周洁,张嘉敏,赵俸涌,朱自严[3]（2016）在《NLRP3炎性小体在单核细胞清除老化红细胞过程中的活化》一文中研究指出目的分析单核细胞在体外清除老化红细胞时,NLRP3炎性小体是否活化。方法 THP-1细胞经PMA诱导,使其具有吞噬能力,和42℃水浴老化红细胞,及Ig G抗D致敏红细胞分别共培养。镜检观察THP-1对这两种红细胞的吞噬率。使用ELISA及QRT-PCR检测培养上清及THP-1细胞中IL-1β表达量。使用免疫印迹技术检测NLRP3炎性小体的表达量。尼日利亚菌素刺激的THP-1细胞作为NLRP3炎性小体活化的阳性对照组。结果 THP-1细胞对Ig G抗D致敏红细胞、42℃水浴老化红细胞、新鲜红细胞的吞噬率分别是(46.00±3.46)%、(35.32±5.71)%、及(13.72±2.29)%。这3组培养上清中的IL-1β含量分别是(19.85±0.32)pg/m L,(16.91±2.64)pg/m L,及(14.76±0.69)pg/m L。QRT-PCR对IL-1β的检测结果,及免疫印迹对NLRP3炎性小体的检测结果均符合该趋势。差异明显(P<0.05)。结论 THP-1细胞对42℃水浴老化红细胞及Ig G抗D致敏红细胞的清除,分别在体外模拟了涉及CD47–SIRPα通路的非调理性清除模式,及涉及Ig G-FcγR通路的调理性清除模式。这两种老化红细胞的清除机制,均可使单核细胞的NLRP3炎性小体活化,上调促炎细胞因子IL-1β分泌量。(本文来源于《中国输血杂志》期刊2016年09期）
袁丹华[4]（2013）在《金莲花中荭草苷对人红细胞氧化损伤及自然老化的保护作用》一文中研究指出在人体不同类型细胞中,红细胞是机体血液循环系统中数量最多的有形成分,红细胞膜富含脂质和蛋白质,红细胞的完整性是保证机体正常生理功能的结构基础。研究表明,过量的氧自由基氧化细胞膜上的不饱和脂肪酸,产生具有很强生物毒性的羰基化合物,而羰基化合物极易与细胞膜磷脂、蛋白质等发生羰-氨交联反应,造成细胞膜结构的破坏和生理功能的丧失,最终导致细胞凋亡和老化死亡,这一过程是机体衰老损伤的核心过程,甚至是机体衰老改变的生化本质。现代药理研究表明,许多中草药有效成分具有对红细胞的保护作用,其中以黄酮类研究最为广泛,黄酮类化合物对红细胞保护作用机制主要是通过提高抗氧化酶活性,保护红细胞形态以及细胞膜骨架结构功能来实现的。荭草苷在金莲花总黄酮中含量较高,属于黄酮碳苷类。其结构为3’,4’,5,7-四羟基黄酮-8-D-毗喃葡萄糖苷。研究表明,荭草苷具有体外清除氧自由基作用,对D-半乳糖致衰老小鼠海马区神经细胞结构的功能以及对缺血性心肌细胞损伤具有保护作用。荭草苷对红细胞氧化损伤以及自然老化的保护作用研究尚未见报道。本研究建立体外红细胞氧化损伤模型及红细胞自然衰老模型,以维生素C为阳性对照,研究比较荭草苷及其苷元木犀草素对人红细胞的保护作用机制,确立药物构效关系。建立H202诱导红细胞脂质过氧化损伤模型。实验分正常组、模型组、荭草苷预保护组(10,20,40μg·mL-1)、木犀草素预保护组(10,20,40μg·mL-1)、维生素C对照组(20μg·mL-1。检测各组红细胞溶血率、活性氧(Reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(Malondialdehyde, MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase, GSH-Px)、Na+-K+-ATPs、Ca2+-Mg2+-ATPs, SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)分析膜蛋白,扫描电镜(Scanning electron microscopy, SEM)观察红细胞表面形态,透射电镜(Transmission electron microscope,TEM)观察红细胞膜骨架结构。建立红细胞自然老化模型,红细胞37℃孵育48h。实验分正常组、模型组、荭草苷预保护组(10,20,40μg·mL-1)、木犀草素预保护组(10,20,40μg·mL-1)、维生素C对照组(20μg-mL-1。检测各组红细胞溶血率、MDA、SOD、CAT、GSH-Px、Na+-K+-ATPs、Ca2+-Mg2+-ATPs、唾液酸(Sialic acid,SA), SDS-PAGE分析膜蛋白,SEM观察红细胞表面形态变化,TEM观察红细胞膜骨架结构。结果表明：1荭草苷对氧化损伤及自然老化红细胞溶血率的影响H202诱导红细胞氧化损伤,模型组溶血率增大,与正常组相比有显着性差异(P<0.01)；荭草苷、木犀草素、维生素C均可不同程度抑制红细胞溶血,与模型组相比有显着性差异(P<0.05,P<0.01),且与浓度呈正相关；与木犀草素相比,荭草苷10,20μg·mL-1浓度组红细胞溶血率高于木犀草素同浓度组,有显着性差异(P<0.05,P<0.01),二者40μg·mL-1浓度组相比无显着性差异；与维生素C相比,荭草苷与木犀草素10,20μg·mL-1浓度组红细胞溶血率高于维生素C20μg·mL-1浓度组,有显着性差异(P<0.05,P<0.01),二者40μg·mL-1浓度组与维生素C相比无显着性差异；红细胞37℃孵育48h后,模型组红细胞溶血率升高,与正常组相比有显着性差异(P<0.01)；荭草苷、木犀草素、维生素C均可不同程度抑制红细胞溶血,与模型组相比具有显着性差异(P<0.05,P<0.01)；与木犀草素相比,荭草苷10,20μg·mL-1浓度组红细胞溶血率高于木犀草素同浓度组,有显着性差异(P<0.05,P<0.01),二者40μg·mL-1浓度组相比无显着性差异；与维生素C相比,荭草苷与木犀草素10,20μg·mL-1浓度组红细胞溶血率高于维生素C20μg·mL-1浓度组组,有显着性差异(P<0.05,P<0.01),二者40μg·mL-1浓度组与维生素C组相比无显着性差异；2荭草苷对氧化损伤及自然老化红细胞ROS、MDA、抗氧化酶、ATPs及SA的影响2.1荭草苷对氧化损伤红细胞ⅠROS、MDA、抗氧化酶、ATPs的影响H202诱导红细胞氧化损伤,模型组ROS荧光强度增大,MDA含量升高,抗氧化酶(SOD、CAT、GSH-PX)活性降低,ATPs(Na+-K+-ATPs. Ca2+-Mg2+-ATPs)活性降低,与正常组相比,各指标均有显着性差异(P<0.01)；给予荭草苷、木犀草素、维生素C预处理后,各给药组ROS荧光强度均有不同程度减弱,MDA含量均有不同程度降低,抗氧化酶活性及ATPs活性均有不同程度升高,且与浓度呈正相关。与模型组相比,荭草苷10μg·mL-1浓度组ROS、SOD、CAT、 Na+-K+-ATPs有显着性差异(P<0.05,P<0.01),MDA、GSH-Px、 Ca2+-Mg2+-ATPs无显着性差异,荭草苷20,40μg·mL-1浓度组各指标均有显着性差异(P<0.05,P<0.01)；与模型组相比,木犀草素10,20,40μg·mL-1浓度组各指标均有显着性差异(P<0.05,P<0.01)；与木犀草素相比,荭草苷10,20μg·mL-1浓度组在降低ROS荧光强度,降低MDA含量,提高SOD、GSH-Px、Ca2+-Mg2+-ATPs活力上弱于木犀草素同浓度组,具有显着性差异(P0.05, P<0.01), CAT、 Na+-K+-ATPs无显着性差异；二者40μg·mL-1浓度组相比各指标均无显着性差异；与维生素C相比,荭草苷与木犀草素10,20μg·mL-1浓度组在降低ROS荧光强度,降低MDA含量,提高SOD、GSH-Px、Ca2+-Mg2+-ATPs活力上均弱于维生素C20μg·mL-1浓度组,具有显着性差异(P<0.05,P<0.01),CAT、Na+-K+-ATPs无显着性差异；二者40μg·mL-1浓度组与维生素C相比各指标无显着性差异。2.2荭草苷对自然老化红细胞MDA、抗氧化酶、ATPs及SA的影响红细胞37℃孵育48h后,模型组红细胞MDA含量升高,抗氧化酶及ATPs活性降低,SA含量降低,与正常组相比,各指标均具有显着性差异(P<0.01)；给予荭草苷、木犀草素、维生素C预处理后,各给药组MDA含量均有不同程度降低,抗氧化酶及ATPs活性均有不同程度升高,SA含量也有不同程度升高,与模型组相比,各指标均有显着性差异(P<0.05,P<0.01),并与浓度呈正相关；与木犀草素相比,荭草苷10,20μg·mL-1浓度组在降低MDA含量,提高抗氧化酶及ATPs活力,提高SA含量上弱于木犀草素同浓度组,具有显着性差异(P<0.05,P<0.01),二者40μg·mL-1浓度组相比各指标无显着性差异；与维生素C相比,荭草苷与木犀草素10,20μg·mL-1浓度组在降低MDA含量,提高抗氧化酶及ATPs活力,提高SA含量上均弱于维生素C20μg·mL-1浓度组,具有显着性差异(P<0.05,P<0.01),二者40μg·mL-1浓度组与维生素C相比各指标无显着性差异。3荭草苷对氧化损伤及自然老化红细胞膜蛋白的影响红细胞氧化损伤后,模型组蛋白条带变窄,血影蛋白(spectrin)、锚定蛋白(ankyrin)、带3蛋白(band3protein)、带4.1a(band4.1a protein)带4.1b蛋白(band4.1b protein)、肌动蛋白(actin)均有不同程度的减弱甚至消失,与正常组有明显差别。给予荭草苷后,带3蛋白、带4.1a蛋白、肌动蛋白有所恢复,给予木犀草素后,血影蛋白、带3蛋白、带4.1a蛋白、肌动蛋白有所恢复,给予维生素C后,血影蛋白、锚定蛋白、带3蛋白、带4.1a蛋白、带4.1b蛋白、肌动蛋白均有所恢复,且蛋白恢复程度与浓度呈正相关,荭草苷蛋白恢复程度均低于木犀草素同浓度组,木犀草素40μg·mL-1浓度组与维生素C20μg·mL-1浓度组蛋白恢复程度较好。红细胞孵育48h后,模型组血影蛋白、锚定蛋白有聚集现象,带4.1a蛋白有所增加,带4.1b蛋白有所减少,4.1a/4.1b有所增大,与正常组有区别。给予荭草苷、木犀草素、维生素C预处理后,血影蛋白、锚定蛋白条带均有所恢复,4.1a/4.1b均有所降低,各组间差异不大。4荭草苷对氧化损伤及自然老化红细胞表面形态的影响红细胞氧化损伤及自然老化后,模型组红细胞表面形态发生变化,大部分红细胞皱缩,表面伸出很多棘状突起,边缘有锯齿状突起,并且红细胞大多粘连,还有少部分红细胞呈扁平瓜子样,细胞中心凹陷或呈平板状,较正常红细胞薄,与正常组相比有明显差别。给予荭草苷、木犀草素、维生素C预处理后红细胞形态逐渐恢复,表面棘突逐渐变细变小,棘红细胞数目变少,边缘比较整齐,且细胞恢复程度与浓度呈正相关。5荭草苷对氧化损伤及自然老化红细胞膜骨架的影响红细胞氧化损伤及自然老化后,模型组红细胞膜骨架结构模糊,没有网络状结构,J点不清晰,SP4结构缺失断裂或形成碎片,网络间纤维发生聚集,粗细不一,分布不均,结构难辨,与正常组相比有显着性差异。给予荭草苷、木犀草素、维生素C预保护后,红细胞膜骨架J点逐渐恢复,SP4逐渐变得完整有序,膜骨架间的空洞逐渐变小,网络骨架结构逐渐出现,且膜骨架恢复程度与浓度呈正相关。荭草苷与木犀草素高浓度组及维生素C组,J点和SP4都比较清晰,膜骨架恢复程度比较明显。综上所述,荭草苷对氧化损伤及自然老化红细胞均有一定的保护作用,且有一定的剂量依赖性。其抗氧化作用的发挥通过降低过氧化产物含量,提高抗氧化酶及跨膜离子转运酶活力,改善细胞形态,恢复细胞膜骨架结构实现；荭草苷低中浓度组抗氧化能力弱于木犀草素同浓度组,高浓度组抗氧化能力与维生素C相当。(本文来源于《河北北方学院》期刊2013-05-01）
周洁[5]（2012）在《红细胞老化与非调理性吞噬机制研究》一文中研究指出红细胞在人体内的生命周期只有120天左右,延长红细胞寿命对于临床输血及充分利用血液资源都具有重要的意义。由CD47-SIRPα信号转导参与的非调理性吞噬过程对红细胞老化吞噬有着重要作用。目前,国外针对此信号系统的研究已取得了一些重要成果。但是,这些重要发现主要是针对动物模型(鼠类红细胞)。本文的主要目的在于从人类红细胞的角度出发,研究人类红细胞老化与吞噬过程中,红细胞膜蛋白的变化以及CD47-SIRPα信号通路的作用。首先,通过4℃C、37℃C体外保存及毛细管离心法叁种不同老化途径中制备不同年龄的红细胞,抽取红细胞膜蛋白及囊泡,采用Western blot的方法检测不同老化途径的不同年龄红细胞的膜蛋白上CD47、GPA及囊泡上CD47、GPA量的变化,并采用流式细胞术的方法对4℃体外保存不同年龄红细胞膜上CD47、补体调节蛋白(CD35、CD55、CD59)量的变化进行检测,以核实Western blot的实验结果。经Western blot方法检测发现,4℃体外保存红细胞膜上CD47及GPA的量随着保存时间的延长均出现下降的趋势,其中CD47的表达量最大可下降82.64%。同样的37℃体外保存红细胞膜上CD47的表达量最大可下降84.51%。毛细管离心法分离的年轻和年老红细胞膜上,CD47表达量最大可下降36.6%。流式细胞术的检测结果与Western blot方法检测结果相一致。另外,我们还采用Western blot方法检测囊泡上CD47及GPA量。发现,4℃体外保存情况下,抽提的囊泡上CD47及GPA的蛋白含量均出现不同程度的增多,保存40天的血样抽提的囊泡上CD47的量是保存10天囊泡上量的3倍。这些结果均表明,在红细胞的老化过程中,红细胞表面的膜蛋白量均以囊泡的形式不断丢失、减少。用体外培养人单核白血病细胞(THP-1),吞噬IgG抗-D致敏红细胞、毛细管分离的年轻和年老红细胞及CD47抗体F(ab’)2端封闭红细胞,并进行瑞氏-吉姆萨染色,观察THP-1细胞对不同处理红细胞的吞噬情况。在此基础上,我们采用免疫沉淀方法,抽提吞噬了不同年龄红细胞后THP-1细胞上的总酪氨酸磷酸化蛋白,并通过Western blot技术检测抽提蛋白中磷酸化SIRPα的量,比较吞噬不同年龄红细胞后THP-1上磷酸化SIRPα量的变化。经单核细胞单层分析实验发现,THP-1细胞更倾向于吞噬年老红细胞,吞噬率为35.32%,而对年轻红细胞的吞噬率仅为13.72%(n=7,P<0.02)；对新鲜红细胞的吞噬率为2.22%,对CD47抗体F(ab’)2端封闭红细胞的吞噬率则为31.51%(n=7,P<0.02)；并且,吞噬不同年龄红细胞后,THP-1细胞上磷酸化SIRPα量不同。与吞噬年轻红细胞相比,吞噬年老红细胞后,磷酸化SIRPα的量下降了57.12%。提示CD47-SIRPα抑制信号的下调导致吞噬信号的相对增强是红细胞老化的重要因素。表明人类红细胞的老化与吞噬过程和CD47-SIRPα相互作用存在密切关系。与此同时,在红细胞的老化与吞噬过程中,除了存在CD47-SIRPα非调理性吞噬途径外,还存在由补体和抗体参与的调理性吞噬过程。为了探究红细胞膜上补体调节蛋白在红细胞调理性吞噬过程中的作用,我们主要通过甲氧基聚乙二醇-琥珀酰亚胺丙酸酸酯(mPEG-SPA)及抗体F(ab’)2端封闭红细胞表面补体调节蛋白的方式来观察补体调节蛋白的作用。流式细胞术检验结果表明,4℃体外保存红细胞上,随着红细胞的老化,补体调节蛋白CD35、CD55、CD59均出现不同程度的下降,CD35表达量的最大可下降75.5%,CD55的最大下降量为66.93%,CD59为54.23%,说明这些蛋白在红细胞老化过程中确实存在某些作用,但是其具体作用以及红细胞非调理性吞噬与调理性吞噬间的关系,仍需进一步实验进行确认。(本文来源于《华东师范大学》期刊2012-04-01）
于青,刘嘉馨,王红,曹晔,于晶晶[6]（2012）在《红细胞老化及其机制的研究进展》一文中研究指出红细胞(RBC)在人体内的生命周期大概是(120±4)d,该过程中RBC经历着各种生理及生化的改变,这些变化被认为是一种非线性、非渐进性的细胞老化过程,RBC老化机制的研究一直是一项具有重大临床和科研价值的课题。在体外保存条件(保养液4℃)下的RBC,其使用有效期降到35～42 d,更重要的是RBC在保存期间所经历的变化(即RBC保存损伤)对于安全和有效输血造成了隐患。(本文来源于《中国输血杂志》期刊2012年01期）
周洁,李勤,朱自严[7]（2011）在《CD47-SIRPα在人类红细胞老化与吞噬过程中的作用》一文中研究指出探讨CD47-SIRPα在人类红细胞衰老与吞噬过程中的作用。采用Western blot检测体外4℃和37℃保存红细胞(RBC)及老化过程中红细胞膜上CD47的表达量;用单核细胞单层分析试验(monocyte monolayer assay,MMA)观察人THP-1单核细胞系对不同年龄段红细胞和CD47抗体F(ab’)2端封闭红细胞的吞噬情况及Western blot检测THP-1细胞上SIRPα磷酸化情况。结果发现,无论是在体内老化还是体外老化过程中,红细胞膜上CD47的表达量均出现显着下降趋势,随着保存时间的延长,CD47的表达量最大可下降82.64%(4℃保存情况下);THP-1细胞对不同年龄段红细胞的吞噬情况存在差异性,更易吞噬年老红细胞,吞噬率为35.32%,对年轻红细胞的吞噬率为13.72%(n=7,P<0.02);对新鲜红细胞的吞噬率为2.22%,对CD47抗体F(ab’)2端封闭红细胞的吞噬率为31.51%(n=7,P<0.02);吞噬不同年龄段红细胞后,THP-1细胞上磷酸化SIRPα量不同,与吞噬年轻红细胞相比,吞噬年老红细胞后,磷酸化SIRPα的量下降了57.12%。表明人类红细胞的老化与吞噬过程和CD47-SIRPα相互作用存在密切关系。(本文来源于《现代免疫学》期刊2011年05期）
李静,张璞玉,王珊珊,李胜军[8]（2011）在《银杏叶提取物EGb761对老化红细胞的保护作用》一文中研究指出目的观察银杏叶提取物EGb761对红细胞老化的影响,探讨其延缓红细胞衰老的机制。方法采用37℃温箱孵育模拟红细胞的自然衰老过程,比较单纯衰老组、不同浓度EGb761保护组(EGb761的浓度分别0.002、0.010、0.050、0.250 g/L)和正常红细胞组(正常对照组)老化红细胞丙二醛(MDA)含量、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性及红细胞膜骨架结构。结果与正常对照组比较,单纯衰老组红细胞MDA含量明显增高,SOD活性明显下降,细胞膜骨架结构破坏;不同浓度EGb761保护组衰老红细胞的MDA含量明显降低,SOD活性明显升高,差异均有极显着性(F=193.95、361.41,q=6.08～113.29,P<0.05、0.01),细胞膜骨架结构破坏也减轻,且随着其浓度增高作用逐渐增强。结论 EGb761能在细胞膜水平上延缓氧自由基引发的脂质过氧化作用导致的红细胞老化过程,保护红细胞及其膜骨架结构。(本文来源于《齐鲁医学杂志》期刊2011年02期）
韩莎莎,李勤,朱自严[9]（2010）在《红细胞老化与补体调节蛋白数量变化》一文中研究指出目的通过检测不同老化程度红细胞表面CD55、CD35和CD59数量,来探索老化红细胞清除机制中补体调节蛋白所发挥的作用。方法利用流式细胞术,检测30份标本其毛细管分离的年轻、年老红细胞表面CD35数量,和21份样本年轻、年老红细胞表面CD55和CD59数量。另外检测了其中随机选取的3份标本的4℃保存红细胞和37℃保存红细胞表面CD35、CD55和CD59数量。通过流式细胞术检测了15份标本自身IgG抗体的敏感性。结果与毛细管分离的年轻红细胞相比,年老红细胞CD35的平均荧光强度(MFI)下降了约35%(P<10-22)。年轻、年老红细胞表面CD55和CD59数量也呈现显着性下降(CD55:下降约44.17%;CD59:下降约36.18%,P<10-12)。体外保存的红细胞结果有所不同。对于CD35,4℃和37℃保存的红细胞表面数量变化不大无显着性统计学意义(P>0.05)。对于CD55和CD59,37℃保存的红细胞表面数量显着降低(P<0.01),而4℃保存的红细胞数量无显着性差异(P>0.05)。另外,毛细管分离得到的年老红细胞结合的自身抗体IgG显着高于年轻红细胞,荧光强度是年轻红细胞的1.8倍(P<0.01)。结论年轻、年老红细胞自身IgG抗体敏感性不同,说明毛细管离心方法可以一定程度反映人体生理条件下红细胞的老化状态。随着红细胞在血液循环中的老化,3种补体调节蛋白的显着下降,可能会使更多的C3b在红细胞表面沉积,从而中和调理、增强吞噬。此外,体外红细胞的老化与生理条件下的老化可能存在不同机制。(本文来源于《中国输血杂志》期刊2010年10期）
李静,马书丽,陈佳红[10]（2008）在《银杏叶提取物(EGb761)对老化红细胞的保护作用研究》一文中研究指出目的观察不同浓度银杏叶提取物(EGb761)对老化红细胞中的酶及其膜骨架结构的影响,探讨其延缓红细胞衰老的机制。方法采用37℃温箱孵育的方法模拟红细胞的自然衰老过程。采集健康成人静脉血,抗凝、低温(4℃)离心(2 500 r/min,5min),取红细胞按1:2比例加入PBS磷酸盐缓冲液洗涤红细胞。3次。最后加磷酸盐缓冲液配制成体积分数为5%(红细胞计数为5.56×1013/L)的红细胞悬液,分为正常对照组、单纯衰老组和不同浓度EGb761保护组。37℃孵育36小时后,测定各组红细胞的丙二醛含量(MDA)和红细胞超氧化物歧化酶(SPD)活性.同时采用透射电镜观察红细胞膜骨架蛋白结构的变化,观察不同浓度EGb761对老化红细胞的丙二醛含量(MDA)和红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性及红细胞膜骨架结构的影响。(本文来源于《中华医学会第七次全国检验医学学术会议资料汇编》期刊2008-05-01）
老化红细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨荭草苷和木犀草素对人红细胞自然老化的保护作用及构效关系。方法采用健康成年人去白细胞抗凝血制成红细胞悬浮液,建立自然老化模型。测定红细胞溶血度,抗氧化酶系及腺苷叁磷酸酶(ATPase)活性,丙二醛(MDA)浓度。通过SDS-聚丙烯酰胺凝胶(SDSPAGE)电泳分析损伤红细胞膜蛋白变化,采用扫描电镜和透射电镜观察红细胞形态及红细胞膜骨架超微结构。结果荭草苷、木犀草素均能较显着抑制红细胞溶血,保护抗氧化酶活性及ATPase活性,同时荭草苷、木犀草素还能显着降低MDA含量(P<0.05,P<0.01),对红细胞膜蛋白具有保护作用,明显改善红细胞形态及超微结构。结论荭草苷和木犀草素对人红细胞自然老化的保护作用是通过直接对抗氧自由基损伤和保护抗氧化酶系活性及红细胞结构功能的完整性而实现的。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
老化红细胞论文参考文献
[1].杨启修,赵俸涌,李勤,朱自严.β-内酰胺类抗生素药物促进红细胞的老化清除[C].中国输血协会第九届输血大会论文专辑.2018
[2].王树林,王晓茹,曹欣欣,王书华.荭草苷和木犀草素对人红细胞自然老化的保护作用[J].中国老年学杂志.2017
[3].李勤,周洁,张嘉敏,赵俸涌,朱自严.NLRP3炎性小体在单核细胞清除老化红细胞过程中的活化[J].中国输血杂志.2016
[4].袁丹华.金莲花中荭草苷对人红细胞氧化损伤及自然老化的保护作用[D].河北北方学院.2013
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