酒精对雌鼠血清泌乳素水平、垂体湿重及下丘脑氨基酸类神经递质的影响

酒精对雌鼠血清泌乳素水平、垂体湿重及下丘脑氨基酸类神经递质的影响

论文摘要

目的探讨酒精对雌鼠血清泌乳素(PRL)水平、垂体湿重及下丘脑匀浆氨基酸类神经递质的影响,了解摄取酒精的浓度和年龄与血清PRL水平改变的相关性,并从垂体增生及下丘脑神经递质着手探寻其产生机制,了解饮酒与高泌乳素血症(HP)的关系,进一步完善HP的病因研究,为预防人类HP的发生及其治疗提供理论指导。方法1.40只SD同龄成年雌鼠随机分为4组,每组分别予10%,20%,30%酒精灌胃4周和8周各5只,对照组予等容积和时间蒸馏水灌胃;2.30只4周、6周、8周龄的SD雌鼠分别予以20%酒精灌胃4周,各自对照组均予等容积蒸馏水灌胃;3.各组大鼠处死后均用放射免疫分析法(RIA)检测血清PRL水平,称垂体湿重,并且采用库伦阵列电化学高效液相色谱法(HPLC)检测下丘脑匀浆中氨基酸类神经递质r-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(GLU)及其前体物质谷氨酰胺(GLN)的水平,分析摄取酒精的浓度和年龄与血清PRL水平、垂体湿重及下丘脑氨基酸类神经递质浓度改变的相关性。结果1.灌胃4周时,30%酒精组大鼠血清PRL水平和垂体湿重明显高于其它三组;灌胃8周时,10%和20%酒精组明显高于同期30%酒精组和对照组。组内比较,灌胃8周时,10%及20%酒精组大鼠PRL水平和垂体湿重均显著高于灌胃4周时,30%酒精组大鼠PRL水平和垂体湿重显著低于4周时,以上各差异均有统计学意义,P<0.05。2.灌胃4周时,20%及30%酒精组大鼠下丘脑匀浆GABA浓度明显低于对照组,且30%酒精组明显低于10%及20%酒精组;灌胃8周时,三个酒精组均明显低于对照组,且30%酒精组明显低于10%及20%酒精组。组内比较,灌胃8周时,10%及20%酒精组的GABA浓度均显著低于灌胃4周时,以上各差异均有统计学意义,P<0.05。3.灌胃4周时,30%酒精组大鼠下丘脑匀浆GLU及其前体物质GLN浓度明显高于其它三组;灌胃8周时,三个酒精组GLU均较对照组显著升高,且20%及30%酒精组明显高于10%酒精组,20%酒精组GLN较对照组显著升高。组内比较,灌胃8周时,10%及20%酒精组的GLU浓度显著高于灌胃4周时,30%酒精组明显低于4周时;20%酒精组的GLN浓度显著高于4周时,以上各差异均有统计学意义,P<0.05。4.同浓度酒精灌胃4周后,各年龄组与相应的对照组比较,4周龄大鼠血清PRL水平和垂体湿重显著升高,下丘脑匀浆GABA浓度显著下降,GLU浓度显著升高;8周龄大鼠仅下丘脑匀浆GABA浓度显著下降,各项差异均有统计学意义,P<0.05;而6周龄大鼠血清PRL水平、垂体湿重、下丘脑匀浆GABA、GLU及GLN浓度差异均无统计学意义,P>0.05。结论1.酒精摄入可引起雌鼠血清PRL水平发生改变,且有剂量依赖性和累积效应:高浓度酒精可在较短时间内使血清PRL水平升高,长期低浓度酒精摄取可引起PRL水平显著性增高。2.长期大剂量酒精摄入可导致雌性大鼠垂体产生PRL的功能减退。3.较之成年期,幼年期雌性大鼠摄入酒精更易导致血清PRL水平升高。4.酒精可能通过刺激大鼠垂体增生,抑制下丘脑GABA、促进GLU产生从而诱导HP的发生。

论文目录

  • 中文摘要
  • 英文摘要
  • 英文缩略词
  • 第一章 前言
  • 第二章 材料与方法
  • 2.1 材料
  • 2.1.1 实验动物
  • 2.1.2 主要试剂
  • 2.1.3 主要仪器设备
  • 2.1.4 色谱条件
  • 2.1.5 主要溶液的配制
  • 2.2 实验方法
  • 2.2.1 动物模型制备及分组
  • 2.2.2 组织样本制备
  • 2.2.3 检测指标
  • 2.3 统计学分析
  • 第三章 结果
  • 3.1 同龄大鼠不同浓度酒精刺激后血清PRL水平、垂体湿重及下丘脑匀浆氨基酸类神经递质组的比较
  • 3.1.1 血清PRL水平的比较
  • 3.1.2 垂体湿重的比较
  • 3.1.3 下丘脑匀浆氨基酸类神经递质的比较
  • 3.2 不同年龄大鼠同浓度酒精刺激后血清PRL水平、垂体湿重及下丘脑匀浆氨基酸类神经递质组的比较
  • 3.2.1 血清PRL水平的比较
  • 3.2.2 垂体湿重的比较
  • 3.2.3 下丘脑匀浆氨基酸类神经递质的比较
  • 第四章 讨论
  • 4.1 酒精摄入对血清PRL的影响
  • 4.1.1 酒精影响PRL的剂量依赖性和累积效应
  • 4.1.2 酒精诱导HP的年龄易感性
  • 4.2 酒精诱导HP的机制探讨
  • 4.2.1 酒精可能通过刺激垂体增生诱导HP
  • 4.2.2 酒精通过抑制下丘脑GABA、促进GLU产生诱导HP
  • 第五章 结论
  • 参考文献
  • 综述
  • 致谢
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