论文摘要
目的:探讨急性视神经损伤后经翼点入路视神经管减压术以及应用地塞米松药物治疗对兔视网膜神经节细胞(RGC)的凋亡过程干预作用及两种处理方案对视网膜神经节细胞中肿瘤坏死因子免疫活性的影响。方法:96只新西兰兔均建立右眼外伤性视神经损伤模型,左眼作为空白对照。所有动物模型按完全随机方法分为手术组,地塞米松组,损伤组,每组24只。按损伤后3、7、14、21天4个时间点,每组又分为4个小组,每小组8只。手术小组在急性视神经损伤模型建立后24h-48h间全麻下施行经翼点入路视神经管减压术;地塞米松小组在视神经损伤模型建立后持续给予地塞米松(1mg/kg,一日一次)。于损伤后第3、7、14、21天分别按随机原则处死相应天数手术小组、地塞米松小组,损伤小组动物模型,取材后分别行视网膜组织H&E染色和TUNEL染色,光镜下对各小组视网膜神经节细胞进行计数并采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测TNF-浓度。结果:(1)随损伤后时间延长,损伤小组视网膜神经节细胞数逐渐减少,且在各时间点存活视网膜神经节细胞数存在差异并具有统计学意义;在各时间点手术小组与损伤小组的存活视网膜神经节细胞数存在差异并具有统计学意义;各时间点地塞米松小组与损伤小组的存活视网膜神经节细胞数存在差异并具有统计学意义。(2)手术小组在早期(3d、7d)的存活视网膜神经节细胞数明显高于地塞米松小组,差异具有统计学意义;手术小组在中晚期(14d、21d)的存活视网膜神经节细胞数略高于地塞米松小组,差异无统计学意义。(3)在不同的时间点手术小组TNF-α浓度均明显低于损伤小组并具有统计学意义;不同的时间点地塞米松小组TNF-α浓度均明显低于损伤小组并具有统计学意义。(4)在早中期(3d、7d、14d)时间点手术小组TNF-α浓度均明显低于地塞米松小组并具有统计学意义;但在晚期(21d)手术小组与地塞米松小组两组无明显差异,无统计学意义。结论:急性视神经损伤后RGC凋亡是一个持续的细胞凋亡过程。经翼点入路视神经管减压术治疗对急性视神经损伤后RGC具有保护作用。视神经损伤后持续应用地塞米松对RGC具有保护作用。经翼点入路视神经管减压术治疗和应用地塞米松可减轻急性视神经损伤后TNF-α浓度的急性升高。
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