论文摘要
子宫内膜异位症（EMs）是指子宫内膜组织（腺体和间质）出现在子宫体以外部位。而子宫肌腺病是指子宫内膜腺体及间质侵入子宫肌层,以往曾称为内在性内异症,它与EMs均属于异位子宫内膜疾病。EMs是良性病变,却具有恶性肿瘤的一些生物学特征,如种植生长、远处转移、生成新的血管、减少凋亡细胞数量及复发等,最显著的特征是子宫内膜异位症也具有细胞侵袭能力,能局部或远处转移,浸润并损伤其他组织。子宫内膜异位症的发病机理目前尚不完全清楚,目前经血逆流种植学说已为人们公认,但无法解释盆腔外的内异症。关于子宫肌腺病的发病机理也有各种学说,有人认为其与子宫内膜异位症的发病机理不相同,但它们都是子宫内膜异位种植,受雌孕激素影响是相同的。目前国内外大量研究已证明子宫内膜异位种植与细胞凋亡异常有关。而C-kit是一种细胞原癌基因（proto- oncogene C-kit）,编码具有酪氨酸激酶活性的跨膜受体蛋白,其配体为干细胞因子（SCF）。C-kit受体与其配体SCF结合后,通过形成二聚体,从而将细胞外信号转移到细胞内部,进而引发基因的特异性表达,最终活化胞浆内的转录因子,从而调节基因表达、控制细胞生长、增殖和分化,并且与新生血管形成有关。为探讨C-kit与子宫内膜异位侵袭及种植生长是否存在相关性,本实验选取了石蜡标本,采用免疫组化方法（S-P法）对子宫异位内膜、部分在位内膜及正常妇女子宫内膜上皮腺体中C-kit的表达进行观察、检测及分析发现:C-kit在正常子宫内膜、子宫异位内膜及在位内膜的腺体中均呈阳性表达,但是C-kit在异位子宫内膜组的表达强度比正常子宫内膜组及在位内膜组明显增高。此外C-kit在正常子宫内膜及异位子宫内膜中增生期与分泌期的表达强度比较无明显差别。由此推论:高表达的C-kit可能是子宫内膜异位症及子宫肌腺病发生发展的一个重要原因,并且C-kit的表达水平不随月经周期变化。本文通过分析C-kit表达与异位子宫内膜的相关性,为探讨子宫内膜异位症及子宫肌腺病的病因、发病机理及临床治疗提供一些理论基础。