论文题目: 高氧致新生大鼠CLD中胶原动态变化及其降解机制的研究
论文类型: 博士论文
论文专业: 儿科学
作者: 刘雪雁
导师: 薛辛东
关键词: 早产儿,慢性肺疾病,高氧,新生大鼠,胶原,基质金属蛋白酶,基质金属蛋白酶抑制剂,尿激酶型纤溶酶原激活剂,纤溶酶原激活剂抑制因子,基因
文献来源: 中国医科大学
发表年度: 2005
论文摘要: 前言 慢性肺疾病(CLD)是早产儿在肺发育未成熟的基础上,因感染、容量或气压伤、高氧等引起的肺部远期合并症。随着新生儿医学的发展,尤其是产前糖皮质激素,产后辅助通气和表面活性物质替代疗法的使用,越来越多的早产儿和极低体重儿得以存活,国外CLD的发病率呈增高趋势已达30%～40%,其中约10%～15%因右心衰竭或病毒性坏死性毛细支气管炎于生后一年内死亡,存活者需长期依赖氧气或反复机械通气治疗而严重影响了生活质量。因其发病机理仍不清楚,目前仍无理想的预防和治疗方法。 目前CLD发生机制的研究已成为国内外研究的热点之一,虽然大量临床和动物实验从氧化应激性肺损伤、炎症反应、细胞凋亡和某些生长因子不足介导的肺发育障碍等诸多角度阐明了CLD的发生和发展过程,但其确切的发生机制仍不详。不论病因如何,CLD的特征性病理改变是肺发育受阻和肺间质纤维化,有研究证实肺间质内胶原沉积是成人肺纤维化的重要原因。以往虽有研究发现,CLD患儿支气管肺泡灌洗液(BALF)中胶原含量增加,其水平与疾病的预后密切相关;尸检结果也表明,死亡CLD患儿病灶内胶原蛋白沉积水平与纤维化程度呈正相关。但由于临床的局限,CLD病理形态学的动态变化规律缺乏研究,胶原的动态变化规律和沉积发生的时间及作用等都缺乏肺组织病理对比的动态研究,而关于胶原基因的表达仍存在争议。有关胶原沉积的原因目前多集中于有关其合成方面的研究,但其降解在CLD中作用机制的研究很少。 近年来,胶原等细胞外基质(ECM)重塑在肺纤维化形成中的作用已成为当今的研究热点。基质金属蛋白酶(MMPs)及基质金属蛋白酶抑制因子(TIMPs)所调节的ECM降解减少可能是肺纤维化发生的重要因素,在博莱霉素诱发大鼠肺纤维化模型中发现,MMPs/TIMPs随着纤维化的进程而改变;也有研究表明,CLD患儿病程初期BALF中MMP-8、MMP-9含量增
论文目录:
一、摘要
1.中文论著摘要
2.英文论著摘要
二、英文缩略语
三、前言
四、论文
论文一 高氧对新生大鼠肺组织病理形态学及胶原表达的动态影响
1.前言
2.实验材料与方法
3.实验结果(附论文图片)
4.讨论
5.结论
论文二 高氧对CLD新生大鼠肺组织MMPs和TIMPs表达动态影响的研究
1.前言
2.实验材料与方法
3.实验结果(附论文图片)
4.讨论
5.结论
论文三 高氧对新生大鼠肺组织u-PA和PAI-1表达动态影响的研究
1.前言
2.实验材料与方法
3.实验结果(附论文图片)
4.讨论
5.结论
五、本研究创新性的自我评价
六、参考文献
七、附录
1.综述
2.在学期间科研成绩
3.致谢
4.个人简介
发布时间: 2005-07-28
参考文献
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- [2].高氧致CLD早产鼠肺细胞凋亡、增殖和间质纤维化的动态变化及其机制研究[D]. 富建华.中国医科大学2004
- [3].高氧致CLD早产鼠肺泡上皮细胞凋亡、增殖和分化的动态变化及KGF对其调节作用研究[D]. 李冬梅.中国医科大学2005
- [4].卡托普利对高氧致CLD新生大鼠肺组织纤维化保护作用及机制探讨[D]. 李玖军.中国医科大学2006
- [5].高氧致CLD新生鼠肺泡上皮细胞AQP、SP、Occludin表达的动态变化及其影响作用的研究[D]. 岳冬梅.中国医科大学2006
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- [7].粘着斑激酶活化对早产鼠高氧肺损伤的影响及其信号转导机制研究[D]. 王华.华中科技大学2006
- [8].促红细胞生成素对慢性高氧导致新生鼠BPD防治作用机制的研究[D]. 王晓蕾.中国医科大学2007
- [9].洛沙坦对高氧致CLD新生大鼠肺纤维化影响的实验研究[D]. 陈宁.中国医科大学2007
- [10].重组Clara细胞分泌蛋白对高氧性肺损伤的影响及其机制研究[D]. 金正勇.延边大学2007
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