论文摘要
目的:研究肿瘤浸润树突状细胞（tumor-infiltrating dendritic cell,TiDC）及脾脏树突状细胞（splenic dendritic cell,SDC）表面B7-H1、B7-1、B7-2分子的表达情况;探讨封闭TiDC及SDC表面B7-H1分子对其介导T细胞免疫功能的影响。方法:在C57BL/6小鼠侧腹壁皮下接种Lewis肺癌细胞,建立荷瘤小鼠模型。用CD11c磁珠阳性分选法提取荷瘤小鼠的TiDC及SDC。流式细胞术检测TiDC及SDC表面B7-H1、B7-1、B7-2分子的表达情况。CD90磁珠阳性分选法提取Balb/c小鼠脾脏T细胞作为反应细胞,TiDC及SDC作为刺激细胞,行混合淋巴细胞反应;XTT法测T细胞增殖指数,ELISA法测上清液中T细胞分泌的IL-10及IFN-γ的含量,比较TiDC及SDC介导T细胞免疫功能的差异。在混合淋巴细胞反应体系中加入B7-H1抗体或其对照抗体,再次测T细胞增殖指数及T细胞分泌IL-10及IFN-γ的量,测定封闭TiDC及SDC表面B7-H1分子对其介导T细胞免疫功能的影响。结果:平均每克Lewis肺癌肿瘤组织可分离TiDC（2.37±0.33）×106个,TiDC占肿瘤组织总细胞数的（3.06±0.38）%。平均每克脾脏组织可分离SDC（6.29±0.89）×106个,SDC占脾脏组织总细胞数的（2.26±0.32）%。B7-1及B7-2分子在TiDC表面的表达水平显著低于SDC（P＜0.05）;B7-H1分子在TiDC及SDC表面皆中度表达,表达水平无明显差异（P＞0.05）。TiDC刺激T细胞增殖能力显著低于SDC,且诱导T细胞分泌更多的IL-10。TiDC及SDC诱导T细胞分泌IFN-γ的量均较低。封闭DC表面B7-H1分子后,TiDC刺激T细胞增殖能力显著提高（P＜0.05）,且诱导T细胞分泌IL-10的量明显减少（P＜0.05）;SDC刺激T细胞增殖能力及诱导T细胞分泌IL-10的量无明显变化（P＞0.05）。结论:1.从荷瘤小鼠肿瘤组织及脾脏组织可分离TiDC及SDC,TiDC活化T细胞的能力弱于SDC。2.TiDC表面的B7-1、B7-2分子表达水平显著低于SDC,B7-H1分子在两者表面皆中度表达,表达水平无显著差异。3.封闭DC表面的B7-H1分子能显著提高TiDC活化T细胞的能力,而对SDC活化T细胞的能力影响不大。4.封闭TiDC表面的B7-H1分子可能解除TiDC介导的肿瘤免疫抑制。
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