马奇勋田冬梅（内蒙古二连浩特市二连医院011100）
【中图分类号】R541.6+1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）46-0261-02
【摘要】目的探讨左卡尼汀治疗慢性心力衰竭的临床疗效。方法120例慢性心力衰竭患者，随机分为观察组和对照组各60例。其中对照组给予洋地黄制剂、ACEI制剂、利尿剂、醛固酮受体拮抗剂、硝酸制剂等。观察组在对照组治疗的基础上给予左卡尼汀3g加入5%葡萄糖100ml静脉滴注，10～15滴/min，1次/d，两组疗程均为14d。治疗后评定两组患者的临床治疗效果。结果观察组有效率91.67%，对照组有效率61.67%，两组比较，差异有统计学意义，P<0.05。结论在常规治疗的基础上，左卡尼汀能够改善慢性心力衰竭患者的心脏功能，临床治疗效果显著，值得临床进一步推广应用。
【关键词】慢性心力衰竭左卡尼汀
慢性充血性心力衰竭是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因，其发病率及死亡率在逐年增加[1]。本组资料通过在应用普通治疗的基础上加用左卡尼汀治疗慢性心力衰竭，通过临床症状改善及辅助检查观察临床治疗的效果，分析并总结报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料选择我院心内科2010年1月—2010年12月收治的慢性心力衰竭患者120例，所有患者诊断均符合Framingham心力衰竭诊断标准，患者的心功能按照美国纽约心脏病协会（NYHA）制定的心功能分级标准进行评定。将120例患者随机分为观察组60例和对照组60例，观察组中，男37例，女23例，年龄50岁-82岁，平均年龄（62.2±12.5）岁，其中心功能Ⅰ级14例，Ⅱ级23例，Ⅲ级18例，Ⅳ级5例；基础疾病：冠心病23例，陈旧性心肌梗死8例，高血压性心脏病10例，扩张型心肌病6例，心脏瓣膜病8例，糖尿病心肌损害5例，病程4-18年，平均（7.1±3.5）年。对照组中，男35例，女25例，年龄49岁-81岁，平均年龄（63.5±11.9）岁，其中心功能Ⅰ级12例，Ⅱ级24例，Ⅲ级19例，Ⅳ级5例；基础疾病：冠心病21例，陈旧性心肌梗死9例，高血压性心脏病9例，扩张型心肌病7例，心脏瓣膜病9例，糖尿病心肌损害5例，病程5-19年，平均（7.3±3.3）年。两组患者在性别、年龄、心功能分级、基础疾病及病程等方面比较，无统计学差异，具有可比性，P>0.05。
1.2治疗方法对照组给予卧床休息、低盐饮食、吸氧、洋地黄制剂、ACEI制剂、利尿剂、醛固酮受体拮抗剂、硝酸制剂等，同时，积极控制感染、控制血压、纠正水电解质紊乱和酸碱失衡。观察组在对照组治疗的基础上给予左卡尼汀3g加入5%葡萄糖100ml静脉滴注，10～15滴/min，1次/d，两组疗程均为14d。两组患者必要时给予0.2mg西地兰静脉入小壶。
1.3疗效评定根据患者的症状、体征及心功能改善情况评定。显效：临床症状、体征明显好转，心功能改善2级；有效：临床症状、体征好转，心功能改善1级；无效：临床症状、体征无变化或加重，心功能无改善甚至恶化。
1.4统计学分析应用SPSS13.0统计软件对所有的数据进行统计学分析，总有效率比较用t检验，P<0.05为差异有显著性，有统计学意义。
2结果
两组患者治疗后疗效比较见表1，观察组有效率91.67%，对照组有效率61.67%，两组比较，差异有统计学意义，P<0.05。
表1两组患者治疗后临床疗效比较n（%）
组别例数显效有效无效有效率
观察组6038(63.33%)17(28.33%)5(8.33%)55(91.67%)
对照组6026(43.33%)11(18.33%)23(38.33%)37(61.67%)
3讨论
慢性心力衰竭患者心力衰竭常反复发生，治疗效果不佳，并且病因往往很难纠正。大多数患者的心肌严重受损，心脏的瓣膜亦有不同程度的损害，部分患者甚至发生心室肥厚、心腔扩大，已经发展为难治性心力衰竭。慢性心力衰竭预后较差，其发病后5年生存率不到50%，且难治性心力衰竭患者1年病死率也已高达50%左右，在严重影响患者生存质量的同时也已成为导致心脏疾病患者死亡的关键因素[2]。对于慢性心力衰竭患者来说，心脏的顺应性降低，心肌收缩功能障碍，心排血量下降，全身体静脉於血，心脏的收缩膜期及舒张末期容量增加，进而舒张末期压力增高；与此同时，周围血管收缩，外周阻力增加。患者的心脏前后负荷压力均增加。此时心肌对强心剂、利尿剂以及血管扩张剂等药物的治疗均不敏感。随着人们对心力衰竭的进一步探索研究，发现心肌细胞能量代谢在心力衰竭的发生和发展中发挥着重要的作用[3]。这些能量代谢的异常影响着心肌收缩和舒张功能而加重心衰。
左卡尼汀又名左旋肉碱，是一种广泛存在于机体组织内的特殊氨基酸，为脂肪酸代谢所必须。左卡尼汀是卡尼汀转位酶、脂酰卡尼汀转移酶Ⅰ和Ⅱ的辅助因子，这些酶促使长链脂肪酸转变为脂酰卡尼汀并进入线粒体进行β氧化。心力衰竭时，一方面使心肌能量代谢转为无氧酵解为主，另一方面使游离卡尼汀被大量消耗而降低。足够量的左卡尼汀可帮助将堆积的乙酰辅酶A转运至线粒体内，促使心肌内能量代谢由以无氧醣酵解为主重新转变为以脂肪酸氧化为主，使细胞内能量代谢恢复正常。同时左卡尼丁可以减少游离脂肪酸及长链脂酰CoA、长链脂酰卡尼丁等有害物质在心肌细胞内堆积，从而预防和减轻心肌细胞的损伤。应用左卡尼汀在改善心功能的同时，能降低患者胆固醇、甘油三酯，升高高密度脂蛋白，提示左旋卡尼汀有调节血脂作用[4]。从本组资料可以看出，左卡尼汀治疗慢性心力衰竭较对照组明显提高了疗效，值得临床进一步推广应用。
参考文献
[1]陆再英，钟南山.内科学[M].第7版.北京：人民出版社，2008：170.
[2]吴定苏.曲美他嗪治疗冠心病心力衰竭121例临床分析[J].中国当代医药，2010,13（7）：60.
[3]AshrafianH,FrenneauxMP,OpieLH.Metabolicmechanismsinheartfailure[J].Circulation,2007,116(4):434-448.
[4]刘永，张宗任，葛华.左旋卡尼汀对老年慢性心力衰竭患者心功能的影响[J].沈阳医学院学报，2008,10（3）：145-146.