协同刺激分子CD80和CD86在实验性变态反应性神经炎发病中的作用

论文摘要

目的 探讨协同刺激分子在实验性变态反应性神经炎发病中的作用。 方法 以18只2月龄的、体重1000克左右的雄性新西兰大白兔为研究对象,随机分为3组:FKG组背部多点皮下注射完全弗氏佐剂（FCA）、血蓝蛋白（KLH）和神经节苷脂（GM-1）混合制成的抗原乳剂;FK组注射完全弗氏佐剂和血蓝蛋白;FG组注射完全弗氏佐剂和神经节苷脂。各组动物均为6只,共注射3次。分别于注射前及第一次注射后每隔10天抽血提取淋巴细胞和血浆一次。采用逆转录多聚酶链反应技术（Reverse Transcription Polymerase Chain Reaction,RT-PCR）来半定量分析外周血淋巴细胞CD80和CD86 mRNA的表达水平;通过酶联免疫吸附实验（Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）方法检测血浆抗GM1-IgG抗体滴度。 结果 FKG组、FK组CD80 mRNA的表达在免疫后10天开始增加,免疫后40天达高峰;免疫后各个时间点上FKG组、FK组CD80 mRNA的表达与FG组比较,差异有显著性（P<0.01）,但FKG组与FK组比较差异无显著性（P>0.05）。FKG组、FK组CD86 mRNA的表达在免疫后10天开始增加,免疫后30天达高峰;免疫后各个时间点上FKG组、FK组CD86mRNA的表达与FG组比较,差异有显著性（P<0.01）,但FKG组与FK组比较只有在免疫后40天差异有显著性（P<0.05）,在其它时间点比较差异无显著性（P>0.05）。FKG组抗GM1-IgG抗体滴度在免疫后10天开始增加,免疫后40天达高峰;免疫后各个时间点上FKG组与FK组、FG组比较,差异有显著性（P<0.01）,但FK组与FG组比较差异无显著性（P>0.05）。 结论 协同刺激分子CD80和CD86的表达通过载体蛋白活化T细胞,进而导致抗GM1-IgG抗体产生,在EAN的发病中起重要作用。

论文目录

• 引言
• 第一章 实验资料
• 1.1 主要仪器设备
• 1.2 主要试剂
• 1.3 玻璃器皿、塑料用品的准备
• 1.4 实验动物
• 第二章 实验方法
• 2.1 动物模型的建立
• 2.2 临床症状评分标准
• 2.3 抽血提取淋巴细胞
• 2.4 RNA的纯化提取
• 2.5 RNA浓度的检测
• 2.6 RT—PCR系统的建立
• 2.7 抗GMI抗体滴度的测定（ELISA间接法）
• 2.8 统计学方法
• 第三章 实验结果
• 3.1 实验动物的症状评分
• 3.2 抗GM1-IgG抗体滴度测定
• 3.3 外周血淋巴细胞CD80mRNA的表达
• 3.4 外周血淋巴细胞CD86mRNA的表达
• 3.5 附图
• 第四章 讨论
• 4.1 抗神经节苷脂GM1抗体与GBS
• 4.2 协同刺激分子CD80和CD86在体液免疫和细胞免疫中的作用
• 4.3 动物模型分析
• 4.4 结论
• 参考文献
• 致谢
• 学位论文声明
• 综述
• 参考文献