论文摘要
第一部分:TP对MPP+诱导的PC12细胞损伤的保护目的:培养PC12细胞,探讨TP和MPP+对PC12细胞活性和代谢状态的影响,为后续实验确定浓度。方法:培养的PC12细胞分别用预设浓度50、100、200、400mg/L TP和100、250、500μmol/L MPP+处理24h,用MTT法测定PC12细胞活性和代谢状态。结果:与对照组相比,TP各浓度组细胞活性无明显差异。MPP+组细胞活性随浓度升高而降低,250、500μmol/L组与对照组相比有显著差异（P<0.05）。TP共MPP+处理组细胞活性随TP浓度的升高而上升,在200mg/L时达平台期,与对照组相比无显著性差异（P>0.05）。结论:MPP+可抑制PC12细胞的存活,而TP则可保护PC12细胞免于这种抑制,在一定范围内呈量效依赖关系。第二部分:TP对MPP+诱导的PC12细胞氧化应激和凋亡的影响目的:利用体外实验的方法探讨TP对MPP+诱导的PC12细胞氧化应激及细胞凋亡的影响。方法:用250μmol/L MPP+和200mg/L TP处理PC12细胞24h,利用流式细胞术检测细胞内活性氧（ROS）水平及细胞凋亡的情况。结果:MPP+组ROS水平及细胞凋亡率皆明显高于对照组（P<0.05）,TP+ MPP+组ROS水平及凋亡率较MPP+组显著降低（P<0.05）,与对照组、TP组无显著差异。结论:TP可有效抑制MPP+诱导的细胞内ROS水平和细胞凋亡率的升高,具抗氧化、抗凋亡的作用。第三部分:TP对MPP+诱导的PC12细胞Bcl-2 mRNA表达的影响目的:利用RT-PCR的方法探讨TP对MPP+诱导的PC12细胞Bcl-2 mRNA表达的影响。方法:用250μmol/L MPP+和200mg/L TP处理PC12细胞24h后,用RT-PCR方法检测细胞内Bcl-2 mRNA的表达。结果:MPP+组Bcl-2 mRNA表达水平显著低于对照组（P<0.05）,但TP+MPP+组与对照组相比差异无显著性（P>0.05）,TP组较其它各组显著升高（P<0.05）。结论:TP可促进MPP+诱导的PC12细胞Bcl-2 mRNA的表达。