论文题目: 高氧致新生鼠肺VEGF、VEGFRs、HIF-1α、ANG-1、TIE-2及PECAM-1动态改变的实验研究
论文类型: 博士论文
论文专业: 儿科学
作者: 张素玲
导师: 薛辛东
关键词: 新生,大鼠,高氧,慢性肺疾病,血管内皮生长因子,血管内皮生长因子受体,血管生成素,低氧诱导因子,血小板内皮细胞粘附分子,血管生成素受体
文献来源: 中国医科大学
发表年度: 2005
论文摘要: 前言 近年来,随着极低体重儿抢救成活率的提高,慢性肺部疾病(Chronic Lung Disease, CLD)的发病率也逐渐升高,国外已达30-40%,我国也呈逐年上升趋势。CLD早产儿运动、语言、智力、学习等多方面能力发育落后于正常儿童,甚至遗留神经系统后遗症,部分CLD患儿因肺功能障碍长期依赖呼吸机通气治疗。 CLD为多因性疾病,目前认为新生儿期高氧暴露是最重要原因。CLD的病理机制还不清楚,以往的报道多为肺泡化障碍的机制研究,但肺发育包括肺泡和血管两个同等重要的方面,发育阶段肺泡分化的同时微血管网同步扩展,形成有效的气血交换屏障。肺血管生成的途径至少有两种:血管发生和血管生成。血管发生是由间质成血细胞分化形成血管的过程;血管生成是由已存在血管以出芽的方式形成新生血管的过程。调节肺血管发育的因子有多种,其中最重要的有血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor, VEGF)和血管生成素(Angiopoietin, ANG)两大家族。 VEGF是肺发育的一种关键调节因子,通过两个不同的酪氨酸激酶受体VEGFR1和VEGFR2参与两种血管生成途径的调节;低氧诱导因子-1(hypoxia induced factor-1α, HIF-1)调节VEGF的表达。ANG-1与其特异高亲和性受体TIE-2结合,对血管功能的成熟与维持、促进血管周细胞的募集起重要作用;对死于CLD的早产婴儿尸检发现肺微血管异常,VEGF及其受体VEGFR和TIE-2表达减少;肺发育期动物暴露于高氧导致肺部中小动脉血管密度减少,但持续吸入高氧对微血管损伤及微血管密度的影响,肺组织HIF-1-VEGF-VEGFR系统、ANG-1/TIE-2信号表达的动态改变,目前还缺乏系统研究。
论文目录:
一、摘要
1．中文论著摘要
2．英文论著摘要
二、英文缩略语
三、前言
四、论文
论文一 高氧致新生鼠慢性肺疾病肺形态学及肺微血管密度动态改变的研究
1．前言
2．实验材料与方法
3．实验结果(附论文图片)
4．讨论
5．结论
论文二 高氧致新生鼠肺VEGF、VEGFR1、VEGFR2和HIF_1α表达动态改变的研究
1．前言
2．实验材料与方法
3．实验结果(附论文图片)
4．讨论
5．结论
论文三 高氧对新生鼠肺组织血管生成素及其受体表达的影响
1．前言
2．实验材料与方法
3．实验结果(附论文图片)
4．讨论
5．结论
五、本研究创新性的自我评价
六、参考文献
七、附录
1．综述
2．在学期间科研成绩
3．致谢
4．个人简介
发布时间: 2005-07-28
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