论文摘要
背景和目的 慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）患者数量日益增加。CKD进展至终末期肾衰（end-stage renal failure,ESRF）后需要肾脏替代治疗——透析或者肾移植。CKD进展至ESRF是独立于原发病机制的过程。血流动力学改变和慢性炎症被认为是肾小球硬化和肾小管间质损伤的主要机制。随着病程的进展,健存的肾单位因代偿而增生和高滤过,而这代偿性机制导致肾小球的进一步硬化,肾单位的进一步减少,进而引起肾小管间质的损伤。因此,研究延缓CKD进展至ESRF的机制具有非常重要的意义。肾脏在病理状态下,肾内肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）活化,血管紧张素Ⅱ（Angiotensin Ⅱ,AngⅡ）可以刺激多种细胞释放多种因子,在肾脏疾病损伤进展中发挥重要作用;血小板活化后可以释放大量的细胞因子、生长因子和促炎物质,从而参与CRD进展的损伤机制。AngⅡ和血小板分别通过不同的途径参与CKD进展中肾小球细胞外基质（Extracellular matrix,ECM）积聚、炎症反应等病理过程,单独阻断AngⅡ或抑制血小板活化可以不同程度地延缓肾脏损害进展,但同时抑制两种途径对CKD进展的作用如何尚未见报道。有研究表明,血小板表面具有AngⅡ 1型受体（AT1R）,AngⅡ具有刺激血小板聚集和释放作用,能够促进血栓形成。因此我们假设如果同时抑制两种途径可以更好的延缓肾脏慢性损害的进展。伊贝沙坦是一种AngⅡ 1型受体拮抗剂（AT1RA）,能完全阻断由AT1R介导的AngⅡ的全部活性。氯吡格雷是二磷酸腺苷（ADP）受体拮抗剂,可以抑制血小板的活化。本研究以5/6肾切除大鼠为模型,通过肾脏组织形态学变化、血小板
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