导读:本文包含了细胞色素诱导论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:动脉粥样硬化,脱氢表雄酮,细胞色素P450芳香酶基因,血小板源生长因子
细胞色素诱导论文文献综述
周颖,赵敏,李桃,陈艳昕,黄江梅[1]（2019）在《脱氢表雄酮抑制高脂诱导的血小板源生长因子表达及细胞色素P450芳香酶基因在其中的作用》一文中研究指出目的探讨脱氢表雄酮(DHEA)对动脉粥样硬化(AS)患者血小板源生长因子(PDGF)表达的影响及细胞色素P450芳香酶基因(CYP19)在其中的作用。方法用DHEA、全反式维甲酸(ATRA)作用于氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC),用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)和酶联免疫吸附试验检测PDGF mRNA及蛋白的表达。通过脂质体介导的方法将pcDNA3.1-CYP19-绿色荧光蛋白(GFP)真核表达质粒及pcDNA3.1-GFP空质粒分别转染至HUVEC,给予ox-LDL诱导及DHEA干预,用实时荧光定量PCR和酶联免疫吸附法检测各组转染细胞PDGF mRNA及蛋白的表达。用DHEA、ATRA干预高脂饮食造成的兔体内动脉粥样硬化模型,用实时荧光定量PCR和免疫组化法检测兔主动脉PDGF mRNA及蛋白的表达。结果 ox-LDL诱导体外培养的HUVEC后,PDGF表达显着升高(P<0.05),而同时给予DHEA可显着降低PDGF的表达(P<0.05)。高脂饮食能显着诱导兔主动脉PDGF的表达(P<0.05),而同时补充DHEA可显着降低PDGF的表达(P<0.05)。同时加入ATRA干预对DHEA抑制PDGF表达的作用并无明显影响(P>0.05)。与空质粒+ox-LDL+DHEA组相比,CYP19+ox-LDL+DHEA组PDGF的表达显着降低(P<0.05)。结论 DHEA能够抑制高脂诱导的PDGF的表达,可能是DHEA抗AS的机制之一。过表达CYP19能够增强DHEA的这一作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年15期）
黄军祥,胡咏梅,石海,徐雄飞,周春立[2]（2019）在《环孢素A诱导人胃癌MGC80-3细胞凋亡以及对细胞色素C蛋白表达的影响》一文中研究指出目的研究环孢素A(CsA)诱导人胃癌MGC80-3细胞凋亡以及对细胞色素C(cytochrome C)蛋白表达的影响,探讨细胞凋亡与cytochrome C蛋白表达的关系。方法利用Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞仪(FCM)检测不同浓度CsA处理MGC80-3细胞48 h后细胞凋亡率,透射电子显微镜观察细胞凋亡的形态学改变以及线粒体的损伤,Western blot法检测细胞内cytochrome C蛋白的表达。结果在0～20μmol/L浓度范围内CsA可显着诱导MGC80-3细胞凋亡,细胞凋亡率随CsA浓度依赖性增加,与对照组比较差异有统计学意义(F=18.64,P<0.05,P<0.01)。电镜下可见与对照组相比细胞发生核染色质固缩等典型的凋亡特征改变以及线粒体损伤。Western blot表明CsA浓度依赖性上调cytochrome C蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)。结论 CsA能诱导MGC80-3细胞凋亡,其机制可能与线粒体损伤和上调细胞内cytochrome C蛋白表达有关。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2019年05期）
王晓庚,刘林,左健,张非煜,李若萱[3]（2019）在《沉默FoxM1通过促进线粒体释放细胞色素C诱导口腔鳞癌细胞凋亡》一文中研究指出目的:研究沉默叉头框蛋白M1 (FoxM1)基因对口腔鳞癌细胞凋亡影响及机制。方法:口腔鳞癌SCC9细胞感染FoxM1-shRNA慢病毒或阴性对照慢病毒,用RT-qPCR和Western blot测定沉默效果。MTT法测定细胞活力变化,平板克隆实验测定细胞克隆形成能力变化,流式细胞术测定细胞凋亡变化,Western blot测定细胞中cleaved caspase-3和cleaved caspase-9蛋白水平变化,JC-1法测定细胞线粒体膜电位变化,Western blot测定细胞线粒体和胞浆中细胞色素C(cytochrome C)蛋白水平的变化。结果:FoxM1-shRNA慢病毒感染成功下调口腔鳞癌细胞中FoxM1的表达(P<0.05),阴性对照慢病毒对细胞中FoxM1表达水平没有影响。沉默FoxM1的口腔鳞癌细胞活力降低(P<0.05),细胞克隆形成能力也降低(P<0.05),细胞凋亡率及cleaved caspase-3和cleaved caspase-9蛋白水平均升高(P<0.05),线粒体膜电位降低(P<0.05),胞浆中cytochrome C蛋白水平升高(P<0.05),线粒体中cytochrome C蛋白水平降低(P<0.05)。结论:沉默FoxM1可以通过降低口腔鳞癌细胞线粒体膜电位、促进线粒体释放cytochrome C而诱导细胞凋亡。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年03期）
高惠芳[4]（2019）在《细胞色素P4504A11通过ROS诱导的脂质过氧化和炎症参与非酒精性脂肪肝病程的发展研究》一文中研究指出非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)表现为肝细胞中脂肪酸代谢的紊乱,单纯性脂肪变性有向非酒精性脂肪肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)和肝纤维化的发展趋势。氧化应激被认为是NAFLD发展为NASH的主要诱导因素。随着对NAFLD发病机制的研究,线粒体、微粒体和过氧化酶体对肝细胞中脂质的氧化代谢在NAFLD发病过程中起到重要的作用。NAFLD时细胞色素P450酶(cytochrome P450,CYP)会代谢额外堆积的脂肪酸并引起肝细胞内活性氧(active oxygen,ROS)的产生。CYP4A家族酶参与NAFLD的发展与诱导ROS的产生有关。文献表明,在小鼠高脂饮食或蛋氨酸-胆碱缺乏饮食(medicience diets,MCD)时,肝组织中CYP4A14的表达水平显着增加并伴随ROS的产生,表明CYP4A参与NAFLD的进展并且可能有助于疾病的进程。本研究将探讨CYP4A,特别是人类特有的CYP4A11在体内和体外实验中对NAFLD发病机制的作用。目的通过查阅文献和对文献的分析,本课题将通过实验证实CYP4A11(CYP4A)通过脂肪酸代谢对NAFLD发展的影响。方法本文将进行体内和体外的实验去探究CYP4A11(CYP4A)在NAFLD进展过程中的表达变化。体内实验以高脂饮食诱导的C57BL/6小鼠NAFLD模型为研究对象。体外实验中以游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)刺激诱导人肝癌细胞(Hep G2细胞)作为研究NAFLD的体外细胞模型。另外,收集临床NAFLD患者血清检测相关指标。1.高脂饮食鼠模型CYP4A酶的表达水平随时间的变化选取8周大的C57BL/6小鼠50只,体重20±2 g。根据查阅的文献自制高脂乳剂对模型组小鼠灌胃,随灌胃的时间不同分为灌胃4周、6周、8周和10周组。每组在相应的时间处死小鼠,收集血清和肝脏;将肝组织一部分置于4%多聚甲醛用于HE染色,剩余部分贮存于-80°C冰箱。2.FFA诱导Hep G2细胞对CYP4A11表达的影响分别使用CYP4A11的表达诱导剂(氯贝丁酯)和抑制剂(HET0016)与FFA溶液共同孵育Hep G2细胞24 h被使用以探讨CYP4A11在高表达时和被抑制时Hep G2细胞内脂质沉积与氧化应激的变化。细胞内CYP4A11表达含量通过Western blot方法分析。3.过表达CYP4A11基因和沉默CYP4A11基因对炎症因子和NF-κB信号通路的影响将载有CYP4A11基因的质粒转染到Hep G2细胞中,同时使用si RNA沉默CYP4A11的表达。使用RT-PCR法检测炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的m RNA的表达水平,Western blot方法检测NF-κB蛋白磷酸化p65。4.非酒精性脂肪肝患者LPO平与CYP4A11表达的关系使用ELISA试剂盒检测血浆中LPO和CYP4A11的含量,并进一步在Excel表格中对LPO和CYP4A11的值进行线性相关分析。结果体内实验中C57BL/6小鼠经高脂乳剂灌胃后血清中ALT、AST、MDA、TG和肝组织ROS的含量水平表达为10周组的最高,肝组织中CYP4A表达量和20-HETE水平亦为10周组最为明显增加。在体外实验中,FFA作用Hep G2细胞后细胞内CYP4A11的表达量是增加的。进一步的研究中,使用CYP4A11的诱导剂(氯贝丁酯)或抑制剂(HET0016)作用Hep G2细胞后,CYP4A11蛋白在FFA诱导的基础上表达明显升高或降低。油红染色结果显示使用氯贝丁酯后Hep G2细胞内的脂质堆积程度较模型组的更为严重,对细胞内TG含量的检测显示氯贝丁酯增加细胞内TG合成。加用HET0016孵育Hep G2细胞后明显减弱细胞油红着色程度和降低细胞内TG的合成。使用氯贝丁酯组的ROS荧光强度最强,细胞内MDA的表达含量明显高于模型组,细胞内的SOD酶活力明显低于模型组,提示CYP4A11能增强氧化应激,增加过氧化产物和减弱抗氧化能力。使用HET0016后减少了FFA诱导产生的ROS,降低了细胞内MDA的表达含量,提高了细胞内的SOD酶活力水平,这表明CYP4A11参与了氧化应激的调节。CYP4A11基因过表达时细胞促炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β的m RNA表达水平明显高于模型组,而当CYP4A11基因被沉默时TNF-α、IL-6、IL-1β的m RNA表达水平明显低于模型组。这说明CYP4A11基因会影响促炎性因子的分泌。NAFLD患者血浆分析显示NAFLD患者血浆CYP4A11和LPO表达增多,且线性回归分析表明两者的表达水平变化高度相关。结论CYP4A11参与过量脂肪酸的氧化代谢并促进ROS的产生,进一步通过氧化应激促进脂质过氧化以及通过ROS/NF-κB通路促进炎症因子的分泌,共同参与NAFLD的进展。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-03-01）
钱卿,杨能,柳丽,周华,邹素兰[5]（2018）在《链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肝肠肾细胞色素P450 3A1和P-糖蛋白表达变化》一文中研究指出目的研究链脲佐菌素诱导的1型糖尿病大鼠肝、空肠、肾的细胞色素P450(CYP) 3A1和P-糖蛋白(P-gp)的表达变化。方法按照体重将大鼠随机分为2组:模型组与对照组,每组4只。腹腔注射65 mg·kg~(-1)链脲佐菌素建立1型糖尿病大鼠模型。造模5周后,用全自动生化分析仪检测大鼠的各项生化指标;用免疫印迹法和实时定量PCR法分别测定大鼠肝、空肠、肾上CYP3A1和P-gp蛋白表达和mRNA表达水平。结果模型组大鼠的总胆固醇(TC)、叁酰甘油(TG)、尿素氮(BUN)分别为(6. 48±1. 72),(24. 82±2. 39),(12. 19±2. 13) mmol·L~(-1),对照组的这3个指标分别为(1. 92±0. 46),(1. 51±0. 70),(6. 72±0. 91) mmol·L~(-1)。模型组与对照组相比,上述指标的差异均有统计学意义(均P <0. 01)。模型组与对照组相比,肝上的CYP3A1与P-gp蛋白表达分别增加85%,50%,差异均有统计学意义(均P <0. 01);但肾CYP3A1蛋白表达下降21%,差异有统计学意义(P <0. 01)。2组大鼠肝肠肾CYP3A1、abcb1a和abcb1b mRNA表达结果与蛋白表达结果基本一致。结论 1型糖尿病大鼠肝、空肠、肾上CYP3A和P-gp表达呈组织特异性改变,可能会对药物在体内的处置过程产生影响。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2018年22期）
苏航,占鹏飞,董久鸣,钱秋杰,刘云财[6]（2018）在《桑螟细胞色素P450基因的鉴定及在不同来源样本和杀虫剂诱导下的表达分析》一文中研究指出桑螟(Glyphodes pyloalis)是桑树的主要害虫,因其对专用杀虫剂产生了一定抗性,导致防治效果下降。从分子水平研究桑螟对杀虫剂的抗性机制,有利于制定新的防治策略。通过对桑螟中肠转录组数据分析,鉴定了2个细胞色素P450基因CYP9A20和CYP324A19。系统进化分析表明,桑螟CYP9A20和CYP324A19基因均属于CYP3家族,其中CYP324A19基因编码氨基酸序列与同属鳞翅目的稻纵卷叶螟(Cnaphalocrocis medinalis)的同源序列亲缘关系比较近,序列相似度为63%;桑螟CYP9A20基因编码氨基酸序列同样与稻纵卷叶螟的同源序列亲缘关系较近,序列相似度高达80%。以浙江省杭州、湖州和海宁3个蚕区桑园采集的桑螟样本提取DNA,经qRT-PCR分析幼虫中肠的CYP9A20基因表达水平没有明显差异,而CYP324A19基因的表达水平存在显着差异,其中来自湖州、海宁的桑螟样本中该基因的表达量分别为来自杭州的桑螟样本的3.2倍、3.0倍。用15μg/m L辛硫磷和15μg/m L残杀威处理来自湖州的桑螟幼虫24 h后,qRT-PCR检测CYP9A20基因在幼虫中肠中的表达水平无明显变化,而CYP324A19基因的表达显着上调,辛硫磷、残杀威处理后该基因的表达量分别上调4.0倍、7.8倍。研究结果表明,桑螟的2个细胞色素P450基因在进化上出现了不同分歧,从而导致二者在功能上可能存在明显差异,CYP324A19基因可能通过上调表达参与桑螟对杀虫剂胁迫的响应过程。(本文来源于《蚕业科学》期刊2018年02期）
黄燚燚,秦悦,谢雪平,傅宣皓,黄丹[7]（2018）在《氯化两面针碱通过细胞色素c介导的线粒体凋亡途径诱导人结肠癌HT29细胞凋亡》一文中研究指出目的:初步探讨氯化两面针碱(NC)对人结肠癌HT29细胞凋亡的影响及其机制。方法:将HT29细胞分为溶剂对照组、15μmol/L NC组、30μmol/L NC组和60μmol/L NC组,采用CCK-8法检测NC对细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡,western blotting法检测细胞色素c(Cyt-c)和caspase-3蛋白的表达水平。结果:与对照组相比,各NC实验组的细胞存活率显着降低,凋亡率显着升高,15μmol/L NC组、30μmol/L NC组和60μmol/L NC组细胞凋亡率分别为(35.30±14.30)%、(41.48±17.89)%和(46.51±11.35)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,不同浓度NC组Cyt-c和caspase-3蛋白表达明显上调(P<0.05)。结论:NC能够显着抑制人结肠癌HT29细胞的增殖,诱导HT29细胞凋亡,其分子机制可能与Cyt-c介导的线粒体凋亡途径有关。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2018年04期）
慈小燕,李薇,崔涛,武卫党,李亚卓[8]（2018）在《细胞色素P450酶诱导模型的建立及其应用》一文中研究指出目的:本研究使用原代培养的人肝细胞建立细胞色素P450的酶诱导模型,并使用该模型研究柚皮素和贯叶金丝桃素对P450酶的诱导作用。方法:本研究是将冷冻的原代人肝贴壁细胞进行接种培养,使用不同诱导剂分别对CYP1A2,CYP2B6和CYP3A4进行诱导,建立测定mRNA表达水平的Real-time PCR方法,通过测定CYP450酶mRNA表达水平来评价药物对P450酶的诱导作用。结果:3批次的诱导结果表明奥美拉唑、苯巴比妥钠、利福平均能分别显着诱导CYP1A2,CYP2B6,CYP3A4的表达,表现出对应的mRNA表达水平明显增加(均>4);阴性对照乳糖酸红霉素对CYP1A2,CYP2B6,CYP3A4 mRNA表达水平未见明显影响。柚皮素在1,3和10μmol·L~(-1)浓度给药时,对CYP1A2,CYP2B6和CYP3A4 mRNA表达水平未见明显影响;贯叶金丝桃素在1,3和10μmol·L~(-1)浓度给药时,对CYP3A4 mRNA表达水平明显增加(均>4),对CYP1A2和CYP2B6 mRNA表达水平未见明显影响。结论:数据表明本诱导模型建立成功,柚皮素在1,3和10μmol·L~(-1)浓度给药时对CYP1A2,CYP2B6和CYP3A4没有诱导作用,贯叶金丝桃素在1,3和10μmol·L~(-1)浓度给药时对CYP1A2和CYP2B6没有诱导作用,对CYP3A4有诱导作用。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2018年06期）
张锋[9]（2017）在《猪繁殖与呼吸综合征病毒Nsp4与细胞色素C1相互作用及其诱导细胞凋亡的分子机制》一文中研究指出猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)是严重危害全球养猪生产的重要病原,高致病性PRRSV的出现和流行给我国养猪业造成了巨大的经济损失。PRRSV基因组可编码产生至少14个非结构蛋白,其中非结构蛋白4 (Nsp4)具有3C样丝氨酸蛋白酶活性,在病毒的复制、抑制宿主天然免疫反应和诱导宿主细胞凋亡的过程中具有重要作用。本研究以PRRSV非结构蛋白Nsp4为研究对象,筛选与鉴定出与PRRSV Nsp4相互作用的猪肺泡巨噬细胞蛋白—细胞色素c1(Cytochrome c1,Cyto.c1),进一步研究了其相互作用及其影响Nsp4诱导细胞凋亡的分子机制,以期揭示Nsp4新的生物学功能,并为阐明PRRSV的分子致病机制提供科学依据。利用PRRSV高致病性毒株JXwn06,采用慢病毒包装技术,成功构建并拯救插入JXwn06 Nsp4基因及其酶活位点单点突变的重组慢病毒,并成功侵染MARC-145细胞,最终获得表达融合蛋白的Nsp4单点突变体传代细胞系。由于Nsp4可诱导细胞凋亡,未能获得Nsp4稳定表达的细胞系。为研究Nsp4诱导细胞凋亡的分子机制,以Nsp4作为“诱饵”蛋白,利用猪肺泡巨噬细胞cDNA文库和酵母双杂交技术,成功筛选获得与凋亡调控和凋亡信号传导相关蛋白—细胞色素c1(Cyto.c1),并通过酵母回交试验加以确认。利用免疫共沉淀技术(Co-IP)和激光共聚焦试验验证了 Nsp4和Cyto.c1在宿主细胞中相互作用,并确定其相互作用的区域分别为Nsp4的N端(1～160aa)和 Cyto.c1 的 N 端(1～230aa)。利用siRNA技术沉默MARC-145细胞中内源性Cyto.c1表达,分析Nsp4与Cyto.c1相互作用对Nsp4诱导细胞凋亡的影响。结果表明,干扰Cyto.c1表达后,Nsp4所诱导的细胞凋亡被显着抑制。同时,发现在PRRSV感染和质粒转染的情况下,Nsp4可以剪切Cyto.c1,剪切能力是由其3C样丝氨酸蛋白酶活性所决定的,并呈现剂量依赖性。进一步研究发现,Cyto.c1的E230aa～G231aa是决定Nsp4剪切活性的关键位点。Cyto.c1被剪切后形成的Cyto.c1/1～230aa蛋白可明显激活Caspase-3,同时引起线粒体的片段化,进而导致线粒体损伤,激活线粒体凋亡通路,最后诱导细胞凋亡的发生。综上所述,本研究筛选并鉴定出PRRSV Nsp4可与宿主细胞蛋白Cyto.c1相互作用,揭示了这一相互作用在Nsp4诱导宿主细胞凋亡中的分子机制,为阐明PRRSV的致病机理提供了有价值的科学依据。(本文来源于《中国农业大学》期刊2017-11-01）
汪希兰,宋磊,张龙,王翠芬,谢金才[10]（2017）在《两种诱导法对大鼠肝微粒体细胞色素P450酶含量的影响》一文中研究指出目的观察并比较苯巴比妥钠(PB)单独诱导、苯巴比妥钠与β-萘黄酮(β-NF)联合诱导两种方法对大鼠肝微粒体细胞色素P450(CYP450)酶含量的影响。方法将24只健康成年SD雄性大鼠随机为单独诱导组、联合诱导组及对照组,分别腹腔注射PB、PB+β-NF和生理盐水,给药4d后制备大鼠肝微粒体,测定肝脏脏器系数、肝微粒体蛋白含量、CYP450及细胞色素b5(Cytb5)含量。结果单独诱导组、联合诱导组分别与对照组比较,大鼠肝脏脏器系数、肝微粒体蛋白含量、CYP450及Cytb5含量均有增加,差异有统计学意义(P<0.05);单独诱导组和联合诱导组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PB单独作用、PB与β-NF联合作用对大鼠肝微粒体CYP450酶均产生诱导效应,两种诱导法对肝粒体CYP450酶的作用差异不明显。(本文来源于《贵州医药》期刊2017年09期）
细胞色素诱导论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究环孢素A(CsA)诱导人胃癌MGC80-3细胞凋亡以及对细胞色素C(cytochrome C)蛋白表达的影响,探讨细胞凋亡与cytochrome C蛋白表达的关系。方法利用Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞仪(FCM)检测不同浓度CsA处理MGC80-3细胞48 h后细胞凋亡率,透射电子显微镜观察细胞凋亡的形态学改变以及线粒体的损伤,Western blot法检测细胞内cytochrome C蛋白的表达。结果在0～20μmol/L浓度范围内CsA可显着诱导MGC80-3细胞凋亡,细胞凋亡率随CsA浓度依赖性增加,与对照组比较差异有统计学意义(F=18.64,P<0.05,P<0.01)。电镜下可见与对照组相比细胞发生核染色质固缩等典型的凋亡特征改变以及线粒体损伤。Western blot表明CsA浓度依赖性上调cytochrome C蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)。结论 CsA能诱导MGC80-3细胞凋亡,其机制可能与线粒体损伤和上调细胞内cytochrome C蛋白表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞色素诱导论文参考文献
[1].周颖,赵敏,李桃,陈艳昕,黄江梅.脱氢表雄酮抑制高脂诱导的血小板源生长因子表达及细胞色素P450芳香酶基因在其中的作用[J].中国老年学杂志.2019
[2].黄军祥,胡咏梅,石海,徐雄飞,周春立.环孢素A诱导人胃癌MGC80-3细胞凋亡以及对细胞色素C蛋白表达的影响[J].安徽医科大学学报.2019
[3].王晓庚,刘林,左健,张非煜,李若萱.沉默FoxM1通过促进线粒体释放细胞色素C诱导口腔鳞癌细胞凋亡[J].中国病理生理杂志.2019
[4].高惠芳.细胞色素P4504A11通过ROS诱导的脂质过氧化和炎症参与非酒精性脂肪肝病程的发展研究[D].安徽医科大学.2019
[5].钱卿,杨能,柳丽,周华,邹素兰.链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肝肠肾细胞色素P4503A1和P-糖蛋白表达变化[J].中国临床药理学杂志.2018
[6].苏航,占鹏飞,董久鸣,钱秋杰,刘云财.桑螟细胞色素P450基因的鉴定及在不同来源样本和杀虫剂诱导下的表达分析[J].蚕业科学.2018
[7].黄燚燚,秦悦,谢雪平,傅宣皓,黄丹.氯化两面针碱通过细胞色素c介导的线粒体凋亡途径诱导人结肠癌HT29细胞凋亡[J].广西医科大学学报.2018
[8].慈小燕,李薇,崔涛,武卫党,李亚卓.细胞色素P450酶诱导模型的建立及其应用[J].中国新药杂志.2018
[9].张锋.猪繁殖与呼吸综合征病毒Nsp4与细胞色素C1相互作用及其诱导细胞凋亡的分子机制[D].中国农业大学.2017
[10].汪希兰,宋磊,张龙,王翠芬,谢金才.两种诱导法对大鼠肝微粒体细胞色素P450酶含量的影响[J].贵州医药.2017
标签：动脉粥样硬化; 脱氢表雄酮; 细胞色素P450芳香酶基因; 血小板源生长因子;