毒鼠强致癫痫机理及其救治研究

论文摘要

恐怖活动目前已开始成为世界和平与发展的严重障碍。尽管恐怖活动采用的方式不尽相同,但在我国,投毒已成为恐怖分子目前所最为贯常采用的一种手段。在许多化学毒物中,危害性最大、伤害性最强的仍然是毒鼠强（TET）。使用方便、体内作用时间长、杀伤威力大等特点,使TET很容易被恐怖分子所利用。目前,毒鼠强中毒已成为严重影响我国人民身心健康的一种并不少见的内科危重急症。 毒鼠强（TET）是神经毒性高效杀鼠剂,其毒性极强,人的致死剂量为0.1-0.2mg/Kg,约为士的宁的5倍,氰化钾的100倍。中毒后多在半小时内发病,若不及时抢救,可在短时间内死亡。虽然我国已于1991年明文禁止使用,但中毒事件屡屡发生。据中国预防科学院中毒控制中心报告,2000年毒鼠强中毒人数比前一年递增50%,占各种中毒的首位,其死亡率高达20%。2003年国务院办公厅颁发了63号文件,再次明确声明禁止生产、经营、使用毒鼠强等剧毒鼠药。尽管如此,近年来国内仍接连发生了数起毒鼠强投毒引起的群体中毒案件,严重威胁着人民的生命财产,影响了社会的稳定。 由于毒鼠强中毒机理不清,目前尚无特效解毒药物,其中毒救治问题亟待解决。自1949年毒鼠强问世来,国内外学者对其中毒机制进行了大量研究。Symthies于1974年基于毒鼠强与GABA受体的结构,提出理论上毒鼠强可与GABA受体通过三个氢键结合,毒鼠强可能为GABA受体的拮抗剂,能降低哺乳动物中枢神经系统中GABA介导的抑制作用。Bowery与Brown在离体小鼠的交感神经元上利用电生理学的方法进行了TET与GABA引起的去极化之间关系的研究,观察到毒鼠强浓度大于10μM时能拮抗GABA的去极化作用。Large在甲壳类动物外展肌的神经肌肉接头上（其递质为GABA）观察到20μM以上的毒鼠强可以降低GABA引起的膜电导的变化。 由于毒鼠强中毒事件频繁发生,近几年国内对毒鼠强中毒,特别在临床救治方面进行了大量的研究,试图能够找到某种特效解毒剂。2000年初有临床报道使用二巯基丙磺酸钠（Na-DMPS）抢救11例急性重度毒鼠强中毒,全部病例均成活;

论文目录

• 中英文缩略语表
• 中文摘要
• 英文摘要
• 前言
• 第一部分 毒鼠强致癫痫机理的研究
• 引言
• 材料与方法
• 实验结果
• 讨论
• 6对急性毒鼠强中毒小鼠的救治作用'>第二部分 Na-DMPS及VitB₆对急性毒鼠强中毒小鼠的救治作用
• 引言
• 材料与方法
• 实验结果
• 讨论
• 结论
• 参考文献
• 附录
• 文献综述
• 致谢