氧化应激与血尿酸水平在老年急性脑梗死发生中的关系研究

论文摘要

目的通过检测老年急性脑梗死患者血8-异前列素本F2α（8-iso-PGF2α）,总超氧化物岐化酶（T-SOD）,尿酸（UA）,探讨氧化应激损伤及血尿酸升高在60岁以上老年急性脑梗死发生中的作用,为60岁以上老年急性脑梗死的防治提供临床依据。方法随机选择2009年1-5月在我院就诊的60例发病48小时之内入院的急性脑梗死患者（≥60岁）作为病例组,健康体检30例（≥60岁）为对照组。测定血压、身高、体重,计算体重指数等;并对急性脑梗死患者采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）的评分标准进行神经功能缺损的评估。将所有血样本经抗凝后离心,对血清采用酶标记免疫吸附测定（ELISA ）法检测8-iso-PGF2α与T– SOD,用全自动生化分析仪进行检测UA,并进行比对和统计学分析。结果（1）脑梗死组血清8-iso-PGF2α、UA均高于健康对照组（P<0.01）,T-SOD明显低于健康对照组（P<0.01）。（2）病例组血清8-iso-PGF2α和UA之间存在正相关性,（r= 0.698 , P < 0. 01 ） ,T– SOD与UA与活力呈负相关（ r =-0.712 , P < 0. 01）。8-iso-PGF2α与T - SOD活力也呈负相关（ r = -0.723 , P < 0. 01）。（3）急性脑梗死组神经功能缺损的程度与8-iso-PGF2α、T– SOD,UA水平有关,即神经功能重度缺损者的8-iso-PGF2α、UA明显高于轻、中度组。（4）脑梗死组高尿酸血症与正常血尿酸者相比,血浆8-iso-PGF2α水平明显增高、T - SOD活力明显降低（ P <0. 01）。结论老年急性脑梗死患者氧化应激损伤加重,脂质过氧化增强,抗氧化能力降低;病情越重,表达越明显,同时UA水平的增高与氧化应激损伤协同参与了老年急性脑梗死的发生与发展。抗氧化治疗,降低血UA及抗自由基药物应用可能有助于脑梗死病情的防治。

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