论文摘要
妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病,主要病变为血管痉挛、血管内皮激活而引起的全身多器官的血流灌注不足。发病率为7%～10% ,是导致孕母婴死亡率上升的重要原因之一。但是其病因和发病机理不清楚。研究表明,肾素-血管紧张素系统参与妊娠期高血压疾病的发病过程。血管紧张素转换酶是肾素-血管紧张素系统的关键酶,主要作用是将血管紧张素Ⅰ转换成血管紧张素Ⅱ,后者具有强烈收缩血管活性,是人体已知的最强的内源性缩血管物质之一。妊娠期高血压疾病在终止妊娠后病情好转,症状消失;即使胎死宫内也会使症状、体征迅速减轻至消失。因此推测,胎盘-胎儿因素在一定程度上对妊娠期高血压疾病的触发发病、加重病程过程中起一定的作用。目的探讨血管紧张素转换酶与妊娠期高血压疾病的相关性,及孕妇、胎儿和胎盘因素中血管紧张素转换酶与妊娠期高血压疾病的关系,对妊娠期高血压疾病的产生机制作初步探讨,有助于妊娠期高血压疾病病因学的研究。方法1、运用多聚酶链反应技术检测60例妊娠期高血压疾病患者及胎儿和54例正常妊娠妇女及胎儿血管紧张素转换酶基因多态。2、用放射免疫法分别测两组母体肘静脉、脐动脉、脐静脉和胎盘组织的血管紧张素Ⅱ含量。3、（1）采用免疫组化技术检测血管紧张素转换酶在两组胎盘和脐带中的差异性表达。（2）采用原位杂交技术检测血管紧张素转换酶mRNA在两组胎盘和脐带中的差异性表达。结果1、在两组中,孕妇的DD型、ID型、II型基因频率比较,D型等位基因比较有显著性差异（P <0.05）;胎儿的DD型、ID型、II型基因频率比较,D型等位基因比较,无显著性差异（P >0.05）。2、妊娠期高血压疾病组母体的肘静脉、胎盘组织及脐血中血管紧张素Ⅱ的含量高与对照组,有显著性差异（P<0.05）。3、免疫组化和原位杂交结果显示,血管紧张素转换酶在妊娠期高血压疾病组的胎盘组织中,合体滋养层细胞及绒毛血管内皮细胞中的表达高于正常对照组（P<0.05）。血管紧张素转换酶在妊娠期高血压疾病组的脐带组织中,脐静脉或部分脐动脉内皮细胞着色增强,与对照组比较有显著性差异（P<0.05）。结论1、妊娠期高血压疾病患者血管紧张素转换酶基因多态性与妊娠期高血压疾病的发病有关;而妊娠期高血压疾病胎儿血管紧张素转换酶基因多态性与妊娠期高血压疾病的发病无关。2、妊娠期高血压疾病组血管紧张素Ⅱ升高与妊娠期高血压疾病的发病有关。3、妊娠期高血压疾病组胎盘组织和脐带中血管紧张素转换酶的表达的上升与妊娠期高血压疾病的发病有关。
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