替米沙坦对高血压合并糖尿病患者血清脂联素的影响

论文摘要

研究背景和目的:高血压与糖尿病是临床常见的两种疾病,两者常合并存在,高血压合并糖尿病加速了大动脉的粥样硬化。高血压、高血糖和动脉粥样硬化之间存在着共同的遗传和生化代谢基础,胰岛素抵抗是关键的病理生理环节。研究发现高血压合并糖尿病时血清脂联素水平明显降低,而高血清脂联素水平对代谢紊乱和心血管疾病有潜在的有益作用。血管紧张素Ⅱ受体1型阻滞剂（ARBs）是否具有降压外的靶器官保护作用一直是人们关注的焦点。替米沙坦具部分激动过氧化酶增殖体活性受体γ（PPAR-γ）作用,是一种有前景的具代谢效应的ARB,临床上已广泛用于高血压合并糖尿病的治疗,但确切机制有待进一步阐明。本研究观察了替米沙坦治疗前、后高血压合并糖尿病患者血清脂联素的变化,旨在为替米沙坦治疗高血压合并糖尿病提供更多的有效的证据。方法:将符合纳入、排除标准的门诊高血压合并糖尿病病人随机分为两组,即替米沙坦组和氨氯地平组。治疗前测患者的血压、空腹血糖及血脂、CRP （C反应蛋白）、胰岛素、脂联素等。然后分别给予替米沙坦或氨氯地平治疗至少8周,复查患者上述指标。所得结果予SAS8.1作统计学分析以确定治疗前、后各组内及两组间的相关指标变化。结果:与治疗前相比较,替米沙坦组与氨氯地平组均显著降低了收缩压（P<0.01）、舒张压（P<0.01）,替米沙坦组还显著降低了血清脂联素（P< 0.01）、血糖（P<0.01）、胰岛素（P<0.01）、HOMA-IR（P<0.01）及CRP（P=0.04）。氨氯地平组治疗前、后的脂联素（P=0.87）、血糖（P=0.65）、胰岛素（P=0.53）、HOMA-IR（P=0.81）的改变无显著差异性,但CRP的下降明显（P=0.03）。结论:与氨氯地平比较,替米沙坦在降压的同时,显著增高了血清脂联素水平并显著改善了胰岛素抵抗,显示其具降压外良好的代谢效应。与此同时CRP也有明显的降低,CRP的降低可能部分与脂联素的升高有关。

论文目录

• 英汉缩略语名词对照
• 中文摘要
• 英文摘要
• 论文正文：替米沙坦对高血压合并糖尿病患者血清脂联素的影响
• 前言
• 1. 材料与方法
• 2. 结果
• 2.1 随访情况
• 2.2 两组病人一般情况的比较
• 2.3 两组病人药物治疗前后血压变化
• 2.4 两组病人治疗前后脂联素的变化
• 2.5 所有病人治疗前脂联素与HOMA-IR 的相关性
• 2.6 两组病人治疗前后FBG、FINS、HOMA-IR 的变化
• 2.7 两组病人治疗前后CRP 的变化
• 3. 讨论
• 3.1 高血压与糖尿病关系密切
• 3.2 高血压合并糖尿病时血清脂联素的变化
• 3.3 替米沙坦在高血压合并糖尿病病人中的应用及对脂联素的影响
• 3.4 脂联素与IR 相关
• 3.5 替米沙坦对IR 的影响
• 3.6 脂联素的变化与CRP 的关系
• 3.7 本研究局限性
• 全文小结
• 参考文献
• 文献综述：血管紧张素Ⅱ受体1 型阻滞剂（ARBs）与胰岛素抵抗的关系
• 致谢
• 在读硕士学位期间发表的论文