热卡限制对胰岛素抵抗大鼠肾脏损伤的保护作用及其机制

论文摘要

目的观察热卡限制对胰岛素抵抗大鼠的肾脏损伤是否有保护作用,并初步探讨其可能的作用机制。方法健康的Wistar雄性大鼠24只,适应性喂养1周后随机分为两组:一组给予正常普通饲料喂养（NC组,8只）,另一组给予高脂饲料喂养（HFM组,16只）。喂养8周后,再将HFM组随机分为胰岛素抵抗模型组（IR组,8只）和热卡限制组（CR组,8只）。于实验第12周测定三组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、血脂、内脏脂肪系数及尿微量白蛋白等指标并对肾脏形态学改变进行分析,采用逆转录聚合酶链反应法（RT-PCR）检测肾组织内血管内皮生长因子（VEGF）mRNA表达水平,比色法检测肾皮质羰基化蛋白、丙二醛（MDA）含量。结果IR组大鼠与NC组相比,空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数（HOMAIR）、内脏脂肪系数、总胆固醇、甘油三酯均显著升高（p<0.05）,而CR组上述指标均较IR组明显下降（p<0.05）;IR组大鼠与NC组、CR组相比,呈现肾小球球囊扩张、肾小球肥大、肾小球细胞总数增多、细胞外基质增生（经图像分析,p <0.05）,24小时尿微量白蛋白分泌量、肾皮质VEGF-mRNA表达水平及羰基化蛋白、MDA含量亦明显升高（p<0.05）;CR组与NC组相比,肾小球球囊面积、肾小球等效直径、肾小球细胞总数及细胞外基质面积、24小时尿微量白蛋白分泌量、肾皮质VEGF-mRNA表达水平及羰基化蛋白、MDA含量均无显著性差异（p均>0.05）。结论热卡限制可改善胰岛素抵抗大鼠的肾脏损伤,通过降低氧化应激水平进而下调VEGF-mRNA的表达可能是其重要的分子作用机制。

论文目录

• 英文缩略词表
• 中文摘要
• ABSTRACT
• 前言
• 1. 材料
• 2. 方法
• 3. 结果
• 4. 讨论
• 5. 结论
• 参考文献
• 综述 血管内皮生长因子与糖尿病微血管病变
• 附录 攻读硕士期间发表论文
• 致谢