论文摘要
血小板生成素(TPO)是造血因子超家族中的一员,是巨核细胞增值、分化、成熟以及血小板产生的最基本调控因子。近年来的研究发现,TPO的功能并不局限于造血系统,许多造血外组织中也检测到TPO受体(c-Mpl)的表达,包括血管内皮细胞,卵巢,中枢神经细胞。TPO具有对抗心肌细胞凋亡的作用,但目前仍未有证据证实心脏组织中有c-Mpl的表达。TPO对缺血缺氧心肌组织的作用也未见诸报道。TPO与EPO在基因序列和结构上有高度的同源性,功能也极其相似。TPO能与红系祖细胞表面EPO受体结合,诱导有丝分裂。心肌细胞表面存在EPO受体。EPO能与该受体结合,通过Akt途径介导抗心肌凋亡和神经细胞的凋亡作用作用。TPO能对抗脑细胞凋亡,抗凋亡途径也由细胞内Akt途径介导实现。故我们推测,TPO可能具有与心肌细胞的EPO受体结合,对抗心肌细胞凋亡,保护受损心肌的作用。另外,血管内皮细胞中也存在c-Mpl的表达,TPO能诱导损伤区域血管形成,这可能是TPO发挥心脏保护作用的另一个作用机制。本研究拟从体内建立心肌缺血-再灌注损伤模型,用TPO干预心肌缺血-再灌注损伤过程,检测心肌梗死面积、左心室功能和凋亡细胞数量等指标,初步探讨TPO对缺血-再灌注心肌保护作用及其作用机制。结果发现TPO不仅能减轻心肌缺血-再灌注损伤,缩小心肌梗死面积,还能明显改善大鼠缺血-再灌注损伤后的心功能。这一结果进一步揭示了TPO的生理功能,为其临床应用提供了一定的理论依据。
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