论文摘要
研究背景和目的 糖尿病肾病(Diabetic nephropathy, DN)是糖尿病最主要的慢性并发症之一,是糖尿病致死致残的重要原因,给病人和社会带来沉重的经济负担。迄今为止,DN的确切发病机制不明确,治疗上缺乏有效手段。DN主要病理特点之一是肾小球基底膜增厚及以肾小球系膜区为主的细胞外基质(extracellularnm matrix, ECM)积聚,导致弥漫性或结节性肾小球硬化,出现蛋白尿、高血压、肾功能衰竭等功能紊乱。ECM包括各种胶原如Ⅰ型和Ⅳ型胶原(collagen Ⅰ and Ⅳ),非胶原糖蛋白如纤维连接蛋白(fibronectin)、层粘连蛋白(laminin)、肌腱蛋白(tenascin)及弹性蛋白和蛋白聚糖如硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(HSPG)。糖尿病时,肾脏局部TGF-β1的过度表达导致基质产生增加,降解减少,从而导致基质积聚。目前,TGF-β1的致纤维化作用已得到公认,TGF-β1是高糖环境或糖尿病状态下多种生理生化改变导致DN的最后共同中介物质。拮抗TGF-β1作用成为防治糖尿病肾病的重要策略之一。 蛋白聚糖Ⅱ,又称decorin(DCN),它是内源存在的蛋白聚糖,通过参与调控细胞的增殖、分化,调节基质形成、胶原纤维的结构和生成速度,发挥抗纤维化的作用。decorin不仅可以结合TGF-β1,抑制其生物活性,而且能够抑制TGF-β-1 mRNA转录和翻译,减少TGF-β1蛋白的表达。而过度表达的TGF-β1也能下调Decorin mRNA转录和翻译,减少decorin蛋白的表达。二者之间具有负反馈调节作用。研究发现高糖刺激TGF-β1和Decorin的表达升高,TGF-β1的过度表达和Decorin的相对
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