论文摘要
[摘要]目的分析原发性胆汁性肝硬化（PBC）、原发性干燥综合征（pSS）和PBC合并干燥综合征（SS）三组患者的临床、抗60kD Ro/SSA多倍体寡肽抗原（MAPs）抗体阳性率及细胞因子差异,探索PBC合并SS的发病机制。方法人工合成60kD Ro/SSA的MAPs,酶联免疫吸附实验（ELISA）检测PBC、pSS和PBC合并SS三组患者的抗MAPs抗体的阳性率是否存在差异,分析各MAPs与临床症状的关系。流式微球分析（CBA）检测上述三组患者外周血清IL-1β、IL-12p70、IL-17A, TNF, IFN-γ、IL-2、IL-4、 IL-6、IL-10、TGF-β1细胞因子水平并比较。结果PBC合并SS组出现反复腮腺肿大（p=0.0067）、进干食需水送服（p=0.0078）的比例均低于pSS组,ALP水平低于PBC组（p=0.0269）,总胆固醇（TC）水平高于pSS组（p=0.0017）和PBC组（p=0.0185）,而在临床症状、其余肝功能检查（ALT、AST、ALP、GGT、TBIL、DBIL、TBA、LDH）.自身抗体谱均类似PBC, ELISA检测其抗60kD Ro/SSA及抗52kD Ro/SSA抗体阳性率分别为90.9%和57.0%。抗60kD Ro/SSA MAP20抗体阳性率在pSS与PBC合并SS组间存在显著差异（p=0.0073）,PBC合并SS组MAP3、MAP7、MAP17检测的阳性率类似pSS组,MAP15检测的阳性率则类似PBC组。PBC合并SS患者外周血IL-1β （p=0.0195）、 IL-17A（p=0.0287）水平均高于PBC组,类似pSS组；而IFN-γ （p=0.0302）、IL-2（p=0.0370）水平均低于pSS组,类似PBC组；TGF-β1水平显著低于PBC（p=0.0094）和pSS组（p=0.0283）。结论PBC合并SS患者在临床症状、肝功能和自身抗体谱类似PBC,其唾液腺损伤程度较pSS轻,其抗60kD Ro/SSA MAPs阳性率部分类似PBC,而部分类似pSS。 PBC合并SS患者外周血部分促炎症类细胞因子水平升高,TGF-β1等抑炎症细胞因子水平降低,大致类似pSS。
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