论文摘要
目的：建立牙周病、慢性肺感染及两者相互叠加的实验动物模型，排除各种干扰因素探讨两者的关系。方法：30只12周龄昆明小鼠中随机选取15只（A组）通过石膏粉鼓吹法7周建立昆明小鼠慢性肺感染动物模型，另15只（B组）同期正常饲养7周。肺感染模型建立后，将A组15只慢性肺感染昆明小鼠随机分为3个亚组，通过钢丝结扎+高糖饮食法，在原有肺感染的基础上叠加建立牙周病模型，依轻重程度分为A1组（慢性肺感染+牙周正常组）、A2组（慢性肺感染+轻度牙周病组）、A3组（慢性肺感染+重度牙周病组）。另B组同期饲养小鼠通过相同方法建立牙周病模型，三个亚组为B1组（空白对照组）、B2组（轻度牙周病组）、B3组（重度牙周病组）。通过牙周袋深度、牙槽骨吸收总量的数据测量，肺灌洗液淋巴细胞百分比计数和牙周组织、肺组织病理切片，观察牙周病和慢性肺感染两者之间的关系。结果1．A组：小鼠牙周袋深度A3组（慢性肺感染+重度牙周病组）＞A2组（慢性肺感染+轻度牙周病组）＞A1组（慢性肺感染+牙周正常组）（P＜0.05），小鼠牙槽骨吸收总量A3组＞A2组＞A1组（P＜0.05）；B组：小鼠牙周袋深度B3组（重度牙周病组）＞B2组（轻度牙周病组）＞B1组（空白对照组）（P＜0.05）；小鼠牙槽骨吸收总量B3组＞B2组＞B1组（P＜0.05）。A1组与B1组、A2组与B2组、A3组与B3组在小鼠牙周袋深度和牙槽骨吸收总量均无明显差别（P＞0.05）。2．A组：小鼠肺灌洗液淋巴细胞百分比计数A3组＞A2组＞A1组（P＜0.05）；B组：小鼠肺灌洗液淋巴细胞百分比计数B3组＞B2组＞B1组（P＜0.05）。3．牙周组织的病理切片显示：A1、B1组牙周膜纤维连接牙骨质和牙槽骨，牙骨质和牙槽骨完整；A2、A3、B2、B3组牙周膜纤维于牙骨质和牙槽骨间，牙周膜中可见血管充血，牙骨质和牙槽骨表面出现蚕食状骨吸收陷窝，破骨细胞位于骨吸收陷窝内，且A3、B3组的牙周组织破坏较A2、B2更严重。4．肺组织的病理切片显示：A组的肺组织肺间质血管扩张，血管周围炎细胞浸润，肺间质增厚，肺泡结构不完整，符合慢性肺感染特征，且炎症程度A3组＞A2组＞A1组。B组的B2和B3组肺组织可见炎细胞浸润，肺泡结构不完整，符合慢性肺感染特征，但较A组的炎症轻且B3组的炎症程度重于B2组；B1组肺组织结构正常，可见完整的肺泡管、肺泡囊及肺泡结构，无炎细胞浸润。结论：1．通过石膏鼓吹法7周可以建立昆明小鼠慢性肺感染动物模型。2．通过钢丝结扎+高糖饮食3周可以建立昆明小鼠轻度牙周病模型，钢丝结扎+高糖饮食5周可以建立重度牙周病模型。3．石膏鼓吹法后通过钢丝结扎+高糖饮食可以建立昆明小鼠慢性肺感染叠加牙周病动物模型。4．牙周感染可加重肺感染，且牙周病越严重其合并的肺感染越严重，即本实验A组所得结论。5．牙周感染可引发肺感染，且牙周病越严重其引发的肺感染越严重，即本实验B组所得结论。6．肺感染在短时间内（3～5周）不会引发牙周感染，即本试验A1组（与B1组对照）所得结论。7．肺感染在短时间内（3～5周）不会加重牙周组织的破坏，即本试验A2组（与B2组对照）和A3组（与B3组对照）所得结论。