论文摘要
急性肺损伤（ALI）是急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的基础病变,是多器官功能障碍综合征（MODS）在肺脏的表现,其本质是由各种原因直接或间接损伤肺毛细血管内皮细胞,导致内皮细胞功能障碍,肺毛细血管通透性增高的血管渗漏综合征。目前ALI的发病机制尚未完全阐明,主要包括以下方面:（1）中性粒细胞的活化;（2）炎性细胞因子的失衡;（3）细胞间粘附分子的参与;（4）核转录因子-κB（NF-κB）的活化;（5）肺表面活性物质（PS）的异常;（6）细胞凋亡等。ALI具有较高的致死率,属于临床重症治疗中的难点,除在机械通气方面进行改进如无创通气、保护性通气、肺复张策略等以外,开发新型治疗药物是极有必要的。根据已知的发病机制,已开发了多种类型具有针对性的治疗措施如:（1）中性粒细胞释放分解酶抑制剂;（2）细胞因子抗体、抑制剂、受体阻断剂;（3）抗氧化剂;（4）PS替代治疗;（5）NF-κB活化抑制剂;（6）免疫治疗;（7）抗凝治疗;（8）中药治疗等。相关的药物包括糖皮质激素类,维生素类,性激素类等等。异丙酚（Propofol）又称丙泊酚,是一种较新型的静脉麻醉药物,在发挥麻醉效应的同时,因其静脉输入,可对全身组织产生不同的影响。已有研究表明异丙酚对于内毒素性ALI具有肺保护作用,但对其作用机制的研究,基本停留在对促炎性细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8等的生成及其产生作用的抑制效应上,而异丙酚对ALI时抗炎性细胞因子、细胞间粘附分子、肺表面活性物质、细胞凋亡的影响,以及肺保护作用中转录机制的研究甚少。同时,对于异丙酚肺保护作用机制的研究,多以建立ALI模型后的实验室研究为主,特别以内毒素性ALI模型为主。异丙酚对油酸性ALI的肺保护作用及其机制研究仅见个例报道,因而有必要对异丙酚的肺保护作用及其机制进行更加深入地研究、探讨,为该药的临床应用提供实验依据。本研究应用SD大鼠,颈静脉注射油酸成功复制油酸性ALI模型,采用免疫组织化学（IHC）、流式细胞技术（FCM）、免疫印记技术
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