导读:本文包含了肿瘤的恶性生物学行为论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:m~6A甲基化,恶性肿瘤,调控机制,抑制剂
肿瘤的恶性生物学行为论文文献综述
彭彦茜,杜军,王红胜[1]（2019）在《m~6A在肿瘤恶性生物学行为中的作用及靶向治疗策略》一文中研究指出N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine, m~6A)修饰是真核生物信使RNA (messenger RNA, mRNA)中最常见的修饰之一,近年来已成为生命科学领域的研究热点。mRNA的m~6A修饰动态可逆,主要由甲基化酶(writers)、去甲基化酶(erasers)和识别蛋白(readers)所调控,从而参与RNA剪接、出入核、蛋白质翻译及降解等多种生物学过程。近年研究表明, m~6A在肿瘤发生发展中发挥重要作用。本文围绕m~6A的生物学功能,研究其在肿瘤细胞增殖、转移、能量代谢和血管生成等恶性生物学行为中的作用,阐述其在急性白血病、肝癌、结直肠癌等多种肿瘤中的作用及机制。目前,包括脂肪和肥胖相关蛋白和AlkB同源物5在内的m~6A相关酶的抑制剂正在开发中。本文进一步讨论了m~6A的潜在价值及其在癌症治疗中的相关靶点。(本文来源于《药学学报》期刊2019年10期）
王竞,孙茜,封冰,陈巍魏,褚晓源[2]（2019）在《肿瘤相关成纤维细胞对非小细胞肺癌恶性生物学行为影响》一文中研究指出目的:探讨肿瘤相关成纤维细胞(Tancer Associated Fibroblast,TAF)对非小细胞肺癌(Non-small Cell Lung Cancer,NSCLC)恶性生物学行为的影响。方法:选取在本院肿瘤科住院手术的非小细胞肺癌患者,收集术后肺癌标本,马松叁色染色(Masson Trichrome Stain)和天狼星红染色(Sirius Red Stain)观察肺癌组织(Lung Cancer Tissue,LCT)、癌旁组织(Pericarcinomatous Tissue,PCT)和正常组织(Normal Tissue,NT)中TAF的表达情况;体外将非小细胞肺癌细胞A549与非小细胞肺癌成纤维细胞P-gp共培养,CCK-8检测共培养前后A549细胞增殖能力;细胞划痕和Trans-well实验分别检测A549细胞迁移和侵袭能力;q RT-PCR和Western blot检测A549细胞上皮间质转化(Epithelial Mesenchymal Transition,EMT)标志蛋白E-cadherin、N-cadherin和Vimentin的表达。结果:Masson和Sirius染色结果显示:肺癌组织中纤维的表达明显高于癌旁组织;与P-gp共培养的A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力及上皮间质转化相关蛋白N-cadherin和Vimentin表达均明显高于阴性对照组(P<0.05),而E-cadherin的表达明显降低(P<0.05)。结论:TAF可能通过诱导非小细胞肺癌细胞EMT的发生从而促进非小细胞肺癌的增殖、迁移和侵袭等恶性生物学行为。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年16期）
方姝煜[3]（2019）在《ATRA调控自噬抑制Hepa1-6肝肿瘤细胞恶性生物学行为的作用及机制研究》一文中研究指出目的:探索全反式维甲酸(all-trans-retinoic acid,ATRA)对Hepa1-6肝肿瘤细胞分化及细胞自噬水平的影响,探讨自噬在ATRA调控Hepa1-6细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭及分化中的作用及可能的机制,为ATRA用于肝癌的临床治疗提供重要的实验依据。方法:1以Hepa1-6细胞为研究对象,首先分别给予0.1、1、10μmol/L浓度的ATRA处理,荧光定量PCR(real-time PCR)检测肝细胞相关标志基因白蛋白(albumin,ALB)和细胞角蛋白18(cytokeratin 18,CK18),酪氨酸转氨酶(tyrosine aminotransferase,TAT),载脂蛋白B(Apolipoprotein B,ApoB)和甲胎蛋白(alpha fetoprotein,AFP)基因水平的表达;Western blot检测ALB、CK18和AFP蛋白水平的表达。吲哚菁绿(Indocyanine green,ICG)及过碘酸-希夫(Periodic acid-Schiff,PAS)染色检测Hepa1-6细胞的成熟功能,透射电镜观察细胞间连接及自噬小体,综合以上结果筛选出对Hepa1-6细胞成熟分化作用较强的ATRA浓度10μmol/L。Western blot检测自噬相关标志蛋白LC3,Beclin1,RAB7和P62的表达,ptfLC3(dual-fluorescene mRFP-GFP-LC3plasmid)转染细胞后共聚焦观察自噬流变化,检测自噬流是否通畅。21)给予自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-Methyladenine,3-MA)和巴弗洛霉素(Bafilomycin,Baf)预处理3 h后,再给予10μmol/L浓度的ATRA处理,PAS染色筛选3-MA和Baf的最佳作用浓度。透射电镜检测细胞内自噬小体,共聚焦检测自噬流,real-time PCR检测自噬标志基因LC3和BECN1的表达,Western blot检测自噬标志蛋白LC3,Beclin1蛋白的表达,验证自噬抑制剂能否有效抑制ATRA诱导的自噬水平。2)ATRA诱导并抑制自噬水平后,台盼蓝拒染实验计数细胞,克隆形成实验检测对Hepa1-6细胞增殖的影响,流式细胞术和Hoechst染色检测细胞凋亡,伤痕愈合实验和Transwell实验检测细胞的迁移与侵袭能力,real-time PCR及免疫荧光染色检测肝细胞成熟标志蛋白的表达,ICG摄取、PAS染色检测细胞的代谢合成功能,探讨自噬在ATRA调控Hepa1-6细胞恶性生物学行为中的作用。3)自噬抑制后real-time PCR及Western blot检测神经型钙粘蛋白(nerve cadherin,N-cadherin)、锌指蛋白转录因子Snail、波形蛋白Vimentin和扭曲蛋白Twist等间质转化相关蛋白,及上皮标志蛋白上皮细胞钙粘蛋白(epithelia cadherin,E-cadherin)的mRNA水平及蛋白水平的表达,探讨自噬与Hepa1-6细胞上皮间质转化的关系,进一步探索自噬影响ATRA调控Hepa1-6细胞恶性生物学行为的可能机制。同时,Western blot检测ATRA作用前后自噬信号通路相关调控蛋白p-PI3K(包括p85和p110),p-Akt,mTOR,p-mTOR,Bcl-2,p-Bcl-2,JNK及p-JNK的蛋白表达水平,免疫荧光检测Bcl-2和p-Bcl-2的表达,探讨ATRA调控Hepa1-6细胞自噬水平的可能分子机制。结果:1与空白对照组相比,ATRA可呈浓度依赖性抑制Hepa1-6细胞中肝肿瘤标志蛋白AFP的表达,并促进肝细胞成熟标志ALB、CK18、TAT和ApoB的表达,ICG及PAS染色提示阳性细胞数明显增多;随着ATRA作用浓度增高,透射电镜观察到细胞间连接和细胞骨架明显增多,细胞内自噬小体的数量也明显增多,10μmol/L的处理组还发现了具有分泌蛋白功能的高尔基复合体。综上我们选择10μmol/L ATRA作为最佳的作用浓度。Western blot结果显示ATRA作用后自噬相关标志蛋白LC3,Beclin1,RAB7的表达明显增高,P62的表达稍有增强,激光共聚焦可见细胞胞浆内代表自噬小体的绿色亮点及代表自噬溶酶体的红色亮点较对照组均呈明显增多。2 1)PAS染色结果显示,3-MA和Baf作用后细胞内阳性细胞数较ATRA明显减少,综合考虑其对细胞功能及状态的影响,分别选择4 mmol/L和50 nmol/L作为3-MA和Baf的最适作用浓度。透射电镜下发现3-MA+ATRA组细胞内自噬小体较ATRA组减少,而Baf+ATRA组细胞内自噬小体明显堆积;同样,激光共聚焦检测发现3-MA+ATRA组代表自噬小体的绿色亮点明显减少,Baf+ATRA组的绿色亮点堆积而代表自噬溶酶体的红色亮点减少;3-MA+ATRA组自噬相关标志蛋白LC3、Beclin1、P62的蛋白水平表达降低,自噬相关基因BECN1 mRNA表达下调,LC3的mRNA表达无明显变化,Baf+ATRA组自噬相关标志蛋白LC3、P62明显堆积,Beclin1蛋白表达降低,自噬相关基因BECN1 mRNA表达降低,LC3的mRNA表达无明显变化,提示3-MA和Baf可有效抑制ATRA诱导Hepa1-6细胞的自噬。2)细胞计数实验发现ATRA可有效抑制Hepa1-6细胞的增殖能力,自噬抑制后细胞的增殖速度较ATRA组加快,克隆形成实验结果显示ATRA组克隆形成率明显减少,自噬抑制后克隆性成数有增多,但各组之间无统计学差异;流式细胞术和Hoechst实验结果均显示ATRA组细胞凋亡率较对照组显着增高,自噬抑制后细胞凋亡率较ATRA组明显减少;伤痕愈合实验结果显示ATRA组细胞伤痕愈合较对照组明显减慢,自噬抑制后愈合较ATRA组明显增快;Transwell迁移与侵袭实验结果显示ATRA组细胞迁移与侵袭率较对照组明显减少,而自噬抑制后细胞的迁移与侵袭率反而增高。与ATRA诱导组比较,ICG摄取实验及PAS染色结果显示自噬抑制后细胞内ICG摄取及PAS染色的阳性细胞数明显减少,成熟肝细胞标志物ALB和CK18 mRNA水平及蛋白水平的表达均降低,而肝肿瘤标志物AFP的表达反而增高。3)Real-time PCR和Western blot结果提示与对照组相比,ATRA组的Snail、Vimentin、Twist、N-cadherin等间质标志物的表达水平较低,而自噬抑制后表达水平升高。而ATRA处理后,CK18等上皮标志物表达上调,自噬抑制剂处理后下调。ATRA处理后E-cadherin表达增加,但ATRA、3-MA+ATRA、Baf+ATRA组间差异无统计学意义。此外,Western blot结果也显示,ATRA作用于Hepa1-6细胞后,p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白水平的表达没有明显变化,而抗凋亡蛋白Bcl-2的表达明显降低,p-Bcl-2,JNK和p-JNK的表达均增高,免疫荧光结果显示Bcl-2定位在胞浆,其活性形式p-Bcl-2定位在胞核,ATRA作用后Bcl-2的表达降低,p-Bcl-2表达增高,以核内表达增强为主。结论:1 ATRA呈浓度依赖性诱导Hepa1-6细胞的成熟分化并促进细胞自噬水平。2自噬可能通过逆转上皮间质转化参与调控ATRA对Hepa1-6细胞恶性生物学行为的抑制作用。ATRA诱导自噬可能通过JNK/Bcl-2激活Beclin1途径,而非PI3K/Akt/mTOR信号通路。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
郑丽红,胡晓丽,朱雪琼[4]（2019）在《子宫来源间充质干细胞对妇科恶性肿瘤生物学行为的影响》一文中研究指出间充质干细胞可从子宫相关组织中获得,如羊水、脐带、蜕膜、子宫内膜等。间充质干细胞可影响恶性肿瘤的生物学行为,包括妇科恶性肿瘤。然而,子宫来源间充质干细胞对妇科恶性肿瘤生物学行为的影响报道不一。本文就子宫来源间充质干细胞对妇科恶性肿瘤生物学行为的影响进行综述。(本文来源于《医学研究杂志》期刊2019年03期）
章家青[5]（2019）在《宫颈癌患者血清中SCC-Ag含量与肿瘤恶性生物学行为的关系》一文中研究指出目的探讨不同分期宫颈癌患者血清中鳞状细胞癌抗原(squamous cell carcinoma associated antigen,SCC-Ag)含量的检测及其与肿瘤恶性生物学行为的内在联系。方法 71例原发性宫颈癌患者根据肿瘤分期不同分为早期宫颈癌组30例、中晚期宫颈癌组41例,同期在本院进行宫颈检查的宫颈息肉患者50例作为宫颈良性病变组。对比叁组患者血清中SCC-Ag的含量以及宫颈病灶组织中增殖、侵袭、自噬基因表达量的差异,进一步分析宫颈癌患者血清SCC-Ag含量与病灶恶性分子表达量的内在联系。结果早期宫颈癌组、中晚期宫颈癌组患者血清中SCC-Ag的含量分别为(1. 73±0. 32)μg/L、(5. 40±1. 17)μg/L,高于宫颈良性病变组的(0. 32±0. 08)μg/L(P<0.001)。早期宫颈癌组、中晚期宫颈癌病灶组织中增殖基因FOXP3、INK4、NDRG3 mRNA的表达量高于宫颈良性病变组(均P<0.001); eIF4E3 mRNA的表达量低于宫颈良性病变组(均P<0.001);侵袭基因GOLPH3、EZH2、GRP94、PRPS2、Rab11 mRNA的表达量高于宫颈良性病变组(均P<0.001);自噬基因Beclin1、ARHI mRNA的表达量低于宫颈良性病变组(均P <0.001),p62 mRNA的表达量高于宫颈良性病变组(P<0.001)。且中晚期宫颈癌组上述指标的变化程度大于早期宫颈癌组,差异均有统计学意义(均P<0. 05)。相关性分析发现,宫颈癌患者血清SCC-Ag含量与肿瘤细胞增殖、侵袭及自噬活性均直接相关(P<0. 05)。结论随宫颈癌肿瘤分期进展,患者血清中SCC-Ag含量增加,且具体SCC-Ag含量可客观反映肿瘤细胞的增殖、侵袭、自噬等恶性生物学行为严重程度。(本文来源于《实用预防医学》期刊2019年02期）
张升瑞,曾宪东,隋春阳,赵连和[6]（2019）在《肿瘤相关巨噬细胞对胃癌MGC-803细胞恶性生物学行为的影响》一文中研究指出目的:探讨肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophage,TAM)对胃癌MGC-803细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响及其可能的作用机制。方法:体外培养人单核细胞株THP-1,加入佛波酯(PMA)和IL-4后,用ELISA法检测细胞培养上清液中IL-12、IL-10的水平。取对数生长期MGC-803细胞和M2型TAM,根据培养方式不同分为单独细胞培养组、非接触共培养组和接触共培养组,用MTT法、Transwell小室法分别检测MGC-803细胞的增殖、迁移和侵袭能力,用AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞术检测MGC-803细胞的凋亡和细胞周期变化,用qPCR、Western blotting分别检测MGC-803细胞中MMP-9、MMP-2 mRNA和蛋白的表达水平。结果:与PMA组相比,PMA+IL-4组细胞上清液中IL-12水平显着降低、IL-10水平显着升高(均P<0.05),成功将THP-1细胞诱导分化为M2型TAM。与单独细胞培养组相比,非接触共培养组、接触共培养组(:1)MGC-803细胞的增殖率显着升高(均P<0.05);(2)细胞的迁移、侵袭数量升高(均P<0.05);(3)细胞凋亡率显着降低(均P<0.05);(4)S、G2期细胞的数量升高、G1期数量降低(均P<0.05)(;5)细胞中MMP-9、MMP-2 mRNA和蛋白的表达水平均显着升高(均P<0.05)。结论:TAM可促进胃癌MGC-803细胞增殖、迁移和侵袭,解除细胞G1期阻滞,减少细胞凋亡,其机制可能与上调胃癌细胞MMP-9、MMP-2表达有关。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2019年01期）
李旭斌,贾军峰,张其军,单海丰,张杰[7]（2019）在《分析置入肠道支架联合新辅助化疗对梗阻型左半结肠癌患者手术效果及肿瘤恶性生物学行为的影响》一文中研究指出目的分析置入支架联合新辅助化疗对梗阻型左半结肠癌患者手术效果及肿瘤恶性生物学行为的影响。方法回顾性分析81例左半结肠癌引起急性肠梗阻患者的临床资料。根据治疗方法不同分为对照组42例和试验组39例,对照组采用开腹结肠癌根治术,试验组采用置入支架解除梗阻后化疗,并延期行开腹结肠癌根治术。留取血清样本检测肿瘤标志物水平,取肿瘤组织检测恶性分子表达量。比较2组手术时间、术中失血情况、术中切除组织中淋巴结数目、手术至排气时间、肠管吻合口漏发生率、Ⅰ期切除吻合情况、切口感染率。结果对照组术后血清癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)、CA724、CA199、CA125水平均明显低于入院时(P<0.05);试验组化疗后和术后血清CEA、CA724、CA199、CA125水平均明显低于入院时,术后血清CEA、CA724、CA199、CA125水平均明显低于化疗后(P<0.05);术后试验组血清CEA、CA724、CA199、CA125水平均明显低于对照组(P<0.05)。试验组肿瘤组织中SMYD3、CHD1L、骨桥蛋白和Survivin的mRNA表达量均明显低于对照组(P<0.05)。试验组手术时间、手术至排气时间均短于对照组,术中失血量少于对照组,肠管吻合口漏发生率、切口感染率均明显低于对照组,Ⅰ期切除吻合率明显高于对照组(P<0.05)。结论梗阻型左半结肠癌置入支架解除梗阻后接着行新辅助下化疗,然后实施结肠癌根治术治疗,可有效减低肿瘤组织的生物学恶性程度,抑制肿瘤组织恶性分子表达等恶性生物学行为,降低肿瘤分级分期,有效规避急诊手术,从而降低手术风险,增加手术效果,患者最终获益。(本文来源于《河北医科大学学报》期刊2019年01期）
陈晓亮[8]（2018）在《MicroRNA-374a抑制膀胱肿瘤恶性生物学行为的作用及其机制探讨》一文中研究指出膀胱癌是泌尿系统最常见的恶性肿瘤,发病率在我国男性泌尿生殖系肿瘤中居首位,吸烟、不良饮食习惯及化学物质暴露等因素使该病发病率呈逐年上升趋势。尽管治疗手段的提升使近年的膀胱癌相关的致死率维持在稳定水平甚至略微降低,但存在基因变异或者某些基因转录水平下调的患者预后仍较差。因此,寻找与这类膀胱肿瘤患者预后相关的潜在的生物因子和可能的发病机制,可为抗膀胱肿瘤靶向药物的设计,以及个体化治疗方案的有效制定提供理论依据。mi RNA是内源性小非编码RNA分子(长度为19-22个碱基),以序列特异性的方式负性调节特定蛋白的编码基因。生物信息学分析表明mi RNA能够调节人类基因组中30%-60%的蛋白编码基因。越来越多的证据表明在各种类型的恶性肿瘤中mi RNA的异常表达可以行使致癌因子或抑癌因子的作用。这些mi RNA可以在癌细胞中破坏严格控制的RNA网络。因此,鉴定异常表达的mi RNA可以为研究膀胱癌的起始、进展和转移的分子机制提供重要的线索。mi R-374a,在乳腺癌和多种恶性肿瘤中表达上调。生物信息分析表明:WNT5、PETN和WIF1是乳腺癌细胞mi R-374a特异性的靶基因,mi R-374a抑制经典的Wnt/?-catenin信号途径。而Wnt信号的激活诱导上皮-间质转化最终提高乳腺癌细胞的转移能力。因此,mi R-374a表达水平可能是肿瘤良好预后的一个生物标志。膀胱尿路上皮癌患者血液循环中mi R-374a水平较健康对照高,但mi R-374a在膀胱癌中发挥的作用及机制尚属未知。WNT5A是一个非经典的Wnt配体家族成员。外源性给予WNT5A能够提高T24和J28细胞的迁移能力,并且其表达与肿瘤的病理分级呈正向关,说明WNT5A是膀胱癌的促肿瘤因子。本研究应用一系列体外实验发现mi R-374a能够通过下调WNT5A进而抑制Wnt/?-catenin信号,起到降抑制膀胱癌的侵袭性生物学行为、降低干细胞特性和逆转化学耐药的作用。说明mi R-374a可能是低水平mi R-374a转录物的膀胱癌患者的新型治疗靶标。(本文来源于《吉林大学》期刊2018-11-01）
周申康,杨小敏[9]（2018）在《Lgr5、Arl4c在结肠癌组织中的表达及其对肿瘤恶性生物学行为的影响》一文中研究指出目的探讨Lgr5、Arl4c在结肠癌组织中的表达及其对肿瘤恶性生物学行为的影响。方法收集2014年6月-2017年1月在本院确诊并接受治疗的原发性结肠癌患者80例,肠镜下取结肠癌组织、癌旁组织,采用荧光定量PCR法检测其中Lgr5、Arl4c表达量,并根据肿瘤组织中Lgr5、Arl4c表达量中位数分为高Lgr5基因表达组、低Lgr5表达组,高Arl4c表达组、低Arl4c表达组各40例。对比不同Lgr5、Arl4c表达的肿瘤组织中增殖、侵袭基因表达量的差异。结果结肠癌组织中Lgr5、Arl4c mRNA表达量均显着高于癌旁组织(P<0.05);高Lgr5表达组增殖基因MS4A12 mRNA的表达量低于低Lgr5表达组,h TERT、Sph K1 mRNA的表达量高于低Lgr5表达组,侵袭基因LIMK1、PRDX1、PTTG1mRNA的表达量高于低Lgr5表达组,ZNRD1 mRNA表达量低于低Lgr5表达组(P<0.05);高Arl4c表达组增殖基因MS4A12 mRNA的表达量低于低Arl4c表达组,h TERT、Sph K1 mRNA的表达量高于低Arl4c表达组,侵袭基因LIMK1、PRDX1、PTTG1 mRNA的表达量高于低Arl4c表达组,ZNRD1 mRNA表达量低于低Arl4c表达组(P<0.05)。结论结肠癌组织中存在Lgr5、Arl4c高表达,可直接增加肿瘤细胞的增殖、侵袭活性。(本文来源于《中国卫生检验杂志》期刊2018年18期）
李赛赛,张文文,朱雪琼[10]（2018）在《异氟烷对恶性肿瘤生物学行为影响的研究进展》一文中研究指出异氟烷是临床常用的吸入性麻醉药。研究表明,异氟烷与多种恶性肿瘤细胞的生物学行为密切相关,包括参与细胞增殖、凋亡、侵袭及转移等生物学过程。因此,本文就异氟烷对恶性肿瘤的生物学行为的研究现状做一综述,以期为临床吸入性麻醉药物的使用提供参考。(本文来源于《医学研究杂志》期刊2018年07期）
肿瘤的恶性生物学行为论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨肿瘤相关成纤维细胞(Tancer Associated Fibroblast,TAF)对非小细胞肺癌(Non-small Cell Lung Cancer,NSCLC)恶性生物学行为的影响。方法:选取在本院肿瘤科住院手术的非小细胞肺癌患者,收集术后肺癌标本,马松叁色染色(Masson Trichrome Stain)和天狼星红染色(Sirius Red Stain)观察肺癌组织(Lung Cancer Tissue,LCT)、癌旁组织(Pericarcinomatous Tissue,PCT)和正常组织(Normal Tissue,NT)中TAF的表达情况;体外将非小细胞肺癌细胞A549与非小细胞肺癌成纤维细胞P-gp共培养,CCK-8检测共培养前后A549细胞增殖能力;细胞划痕和Trans-well实验分别检测A549细胞迁移和侵袭能力;q RT-PCR和Western blot检测A549细胞上皮间质转化(Epithelial Mesenchymal Transition,EMT)标志蛋白E-cadherin、N-cadherin和Vimentin的表达。结果:Masson和Sirius染色结果显示:肺癌组织中纤维的表达明显高于癌旁组织;与P-gp共培养的A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力及上皮间质转化相关蛋白N-cadherin和Vimentin表达均明显高于阴性对照组(P<0.05),而E-cadherin的表达明显降低(P<0.05)。结论:TAF可能通过诱导非小细胞肺癌细胞EMT的发生从而促进非小细胞肺癌的增殖、迁移和侵袭等恶性生物学行为。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肿瘤的恶性生物学行为论文参考文献
[1].彭彦茜,杜军,王红胜.m~6A在肿瘤恶性生物学行为中的作用及靶向治疗策略[J].药学学报.2019
[2].王竞,孙茜,封冰,陈巍魏,褚晓源.肿瘤相关成纤维细胞对非小细胞肺癌恶性生物学行为影响[J].现代生物医学进展.2019
[3].方姝煜.ATRA调控自噬抑制Hepa1-6肝肿瘤细胞恶性生物学行为的作用及机制研究[D].重庆医科大学.2019
[4].郑丽红,胡晓丽,朱雪琼.子宫来源间充质干细胞对妇科恶性肿瘤生物学行为的影响[J].医学研究杂志.2019
[5].章家青.宫颈癌患者血清中SCC-Ag含量与肿瘤恶性生物学行为的关系[J].实用预防医学.2019
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[8].陈晓亮.MicroRNA-374a抑制膀胱肿瘤恶性生物学行为的作用及其机制探讨[D].吉林大学.2018
[9].周申康,杨小敏.Lgr5、Arl4c在结肠癌组织中的表达及其对肿瘤恶性生物学行为的影响[J].中国卫生检验杂志.2018
[10].李赛赛,张文文,朱雪琼.异氟烷对恶性肿瘤生物学行为影响的研究进展[J].医学研究杂志.2018