过度训练对大鼠肠道免疫功能的影响及谷氨酰胺、大豆多肽的干预作用

过度训练对大鼠肠道免疫功能的影响及谷氨酰胺、大豆多肽的干预作用

论文摘要

目的:建立大鼠过度训练的模型,探讨过度训练对肠道免疫功能的影响及其机制。并在运动训练的同时,补充谷氨酰胺或大豆多肽,探讨谷氨酰胺及大豆多肽对过度训练大鼠肠道免疫功能的干预作用及其机制。方法:实验大鼠随机分为对照组、过度训练组、谷氨酰胺干预组、大豆多肽干预组。过度训练组大鼠进行每周6次,共9周的力竭性运动训练。谷氨酰胺干预组和大豆多肽干预组大鼠,在大负荷运动之前,分别以500mg/kgBW剂量的补充大豆多肽和1.5g /kgBW剂量补充谷氨酰胺。9周后,检测各组大鼠小肠组织SOD、MDA、Gln、sIgA的含量及小肠CD4+、CD8+T细胞数量和大鼠血清T、C、Hb的含量。结果:①与对照组比较,过度训练组大鼠血清睾酮浓度、T/C比值显著降低,血清皮质酮浓度显著升高,血液中Hb、WBC数量显著降低;补充Gln显著升高大鼠Hb、血睾酮浓度、T/C比值,显著降低血清皮质酮浓度;补充SPI显著升高大鼠Hb、血睾酮浓度、T/C比值。②与对照组比较,过度训练组大鼠小肠组织中sIgA含量、CD4+T细胞数量、CD4+/CD8+比值显著下降,小肠CD8+T细胞数量显著升高;且小肠中SOD活性、Gln含量显著下降,MDA含量显著升高。③与过度训练组相比,Gln干预组小肠组织中sIgA的含量、CD4+T细胞数量、CD4+/CD8+的比值显著升高,CD8+T细胞数量显著降低;虽然SOD活性没有显著性变化,大鼠小肠组织中MDA含量显著降低。④与过度训练组相比,SPI干预组大鼠虽然小肠组织中sIgA含量没有显著差异,但CD4+T细胞数量、CD4+/CD8+的比值显著升高,CD8+T细胞的数量显著降低;且小肠SOD活性显著升高,小肠MDA含量显著降低。结论:①本研究所建立的大鼠过度训练模型是成功的,在训练过程中补充Gln或SPI可以有效地防止过度训练的发生。②过度训练导致大鼠肠道免疫功能显著下降;过度训练时大鼠小肠Gln水平下降和自由基代谢的增强,可能是过度训练引起肠道免疫功能降低的主要机制。③补充Gln可改善长期大负荷运动训练大鼠肠道免疫功能;Gln的补充防止训练大鼠小肠组织中Gln含量的降低,MDA含量的升高,可能是补充Gln防止训练大鼠肠道免疫功能下降的主要机制。④补充SPI可显著改善长期大负荷运动训练大鼠肠道免疫功能;补充SPI使训练大鼠小肠组织中MDA含量的降低,SOD含量的升高,可能是SPI补充防止训练大鼠肠道免疫功能下降的主要机制。

论文目录

  • 中文摘要
  • 英文摘要
  • 第一部分 文献综述
  • 1 肠道免疫的概述
  • 1.1 肠道免疫的组成
  • 1.2 肠道免疫的功能
  • 2 运动与肠道免疫
  • 3 运动、谷氨酰胺与肠道免疫
  • 3.1 谷氨酰胺的组成与生理功能
  • 3.2 谷氨酰胺与肠道免疫
  • 3.3 运动与血浆 Gln
  • 3.4 补充Gln 的免疫干预作用
  • 4 运动、大豆多肽与肠道免疫
  • 4.1 大豆多肽组成
  • 4.2 大豆多肽的生理功能
  • 4.3 大豆多肽与运动
  • 4.4 大豆多肽与肠道
  • 5 小结与展望
  • 参考文献
  • 第二部分 实验研究
  • 前言
  • 1 材料与方法
  • 1.1 实验分组
  • 1.2 运动条件
  • 1.3 训练方案
  • 1.4 大豆多肽及其剂量
  • 1.5 谷氨酰胺及其剂量
  • 1.6 动物处理
  • 1.7 指标测定的方法
  • 1.8 统计学分析
  • 2 结果
  • 2.1 实验大鼠的一般表现和体重的变化
  • 2.2 实验大鼠 T、C、T/C 水平的变化
  • 2.3 实验大鼠Hb、WBC、MCV 水平的变化
  • +、CD8+T 细胞、CD4+/CD8+、sIgA 水平的变化'>2.4 实验大鼠肠组织CD4+、CD8+T 细胞、CD4+/CD8+、sIgA 水平的变化
  • 2.5 实验大鼠肠组织SOD、MDA、Gln 水平的变化
  • 3 讨论
  • 3.1 大鼠过度训练模型的建立及其Gln 和SPI 的干预作用
  • 3.2 过度训练对大鼠肠道免疫功能的影响
  • 3.2.1 过度训练对大鼠肠道体液免疫功能的影响
  • 3.2.2 过度训练对大鼠肠道细胞免疫功能的影响
  • 3.3 Gln 的补充对过度训练大鼠肠道免疫功能的影响
  • 3.4 SPI 的补充对过度训练大鼠肠道免疫功能的影响
  • 3.5 过度训练影响肠道免疫功能的机制及其补充Gln 和SPI 的干预机制
  • 4 结论
  • 参考文献
  • 第三部分 致谢
  • 第四部分 攻读学位期间参加的科研项目和发表论文
  • 相关论文文献

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