导读:本文包含了细胞兴奋性论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:人参,应激,星形胶质细胞,神经元
细胞兴奋性论文文献综述
王中立,易本谊,干丽君,李秀丽,卞尧尧[1]（2019）在《人参调节海马星形胶质细胞兴奋性氨基酸转运功能拮抗小鼠应激障碍的研究》一文中研究指出目的观察应激对小鼠海马星形胶质细胞兴奋性氨基酸转运功能的影响,并探讨人参水煎液对此功能紊乱的调节作用。方法 100只雄性ICR小鼠随机分为10组,对照组和模型组各5组。应激模型采用腹腔注射皮质酮,10组动物分配至5个时间点(1、2、3、4、5周)进行实验。另取30只雄性ICR小鼠分为对照组、模型组和人参干预组,每组10只。2组实验独立开展,实验周期均为5周。实验结束后,检测体质量、行为学、神经元结构/功能指标(NF-L、SYP)、星形胶质细胞生物标志指标(GFAP)和兴奋性氨基酸转运功能指标(EAATs),进行统计学分析。结果皮质酮注射1～3周小鼠海马星形胶质细胞标志蛋白反应性高表达,第3周末表达水平下调(P<0.05),同时神经元结构功能指标表达下调提示神经元损伤,实验动物出现体质量和行为学的显着改变(P<0.05)。进一步检测星形胶质细胞兴奋性氨基酸转运蛋白,显示表达下调,并与神经元损伤呈正相关性。人参干预组对模型小鼠EAATs、GFAP、NF-L和SYP的表达下降均有显着改善作用(P<0.05)。结论腹腔注射皮质酮可使小鼠海马神经元损伤并出现行为学异常,其机制可能是应激影响星形胶质细胞兴奋性氨基酸转运功能所导致,人参水煎液可通过此机制发挥抗应激作用。(本文来源于《南京中医药大学学报》期刊2019年06期）
严秋霞,李艳梅,范艳华,张明生,杨礼寿[2]（2019）在《丁香脂素对谷氨酸钠诱导的SH-SY5Y细胞兴奋性损伤的保护作用》一文中研究指出目的:基于谷氨酸钠诱导人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)细胞损伤构建的模型,观察从枫香槲寄生中提取得到丁香脂素的保护,并探讨其作用机制。方法:采用谷氨酸钠构建SH-SY5Y细胞损伤模型,实验分为正常组,损伤模型组(谷氨酸钠50 mmol·L~(-1),谷氨酸钠50 mmol·L~(-1)+DMSO),丁香脂素组(6. 25,12. 5,25μmol·L~(-1)),通过细胞计数法,细胞形态学观察,Annexin V-FITC/碘化丙啶(PI)细胞凋亡检测、活性氧(ROS)检测、线粒体膜电位以及蛋白免疫印迹法(Western blot)等方法,评价丁香脂素对谷氨酸钠诱导的神经兴奋性损伤的神经保护活性。结果:与正常组比较,模型组的细胞存活率明显降低(P <0. 01),ROS显着升高(P <0. 01),线粒体膜电位显着降低(P <0. 01),聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(PARP),PARP1蛋白表达显着降低(P <0. 01),细胞的凋亡率显着增大(P <0. 01);与模型组比较,丁香脂素组(6. 25,12. 5,25μmol·L~(-1))呈浓度依赖性增加细胞的存活率(P <0. 01),减少ROS的积累(P <0. 01),显着恢复线粒体膜电位的变化(P <0. 01),显着上调PARP,PARP1蛋白(P <0. 01),显着降低细胞凋亡率(P <0. 01)。结论:提示丁香脂素对谷氨酸钠诱导的SH-SY5Y神经细胞的兴奋性损伤具有显着的保护活性,其作用机制可能是通过抗氧化应激,修复线粒体功能及DNA损伤等通路来显着降低谷氨酸钠诱导的神经细胞凋亡。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2019年18期）
张瑞萍[3]（2019）在《神经保护药物对脑缺血致神经细胞兴奋性中毒作用机制的研究》一文中研究指出脑卒中和神经退化性疾病的神经兴奋性中毒是由细胞外谷氨酸盐水平增加所致,可导致钙离子超载和线粒体功能障碍,线粒体缺失可以导致能量供应的缺失或不足以及生成高浓度的氧化物,这些现象是通过细胞坏死和凋亡机制导致细胞死亡的关键因素。(本文来源于《中国实用医药》期刊2019年15期）
韩林慧,龚华珊,朱翠红,张国花,戎伟芳[4]（2019）在《Nav1.3对RIN-14B细胞兴奋性的调控作用》一文中研究指出目的·用电生理学方法证明RIN-14B细胞是一种可用的肠嗜铬细胞(enterochromaffin cells, EC)模型;明确Nav1.3通道在其兴奋性调控中的作用。方法·在传代培养的RIN-14B细胞中,用电流钳记录静息电位,观察给予河豚毒素(tetrodotoxin,TTX)和Nav1.3阻断剂ICA-121431后电位变化;用电压钳记录Na~+电流,观察给予TTX和ICA-121431后电流变化。结果·RIN-14B细胞静息膜电位约为-60 mV,在去极化刺激下发放动作电位。TTX可以完全阻断动作电位,而ICA-121431可以浓度依赖性地抑制动作电位。钠通道的激活电流和失活电流被TTX完全阻断,激活电流被ICA-121431浓度依赖性抑制。结论·RIN-14B细胞是一种可兴奋细胞,TTX敏感型的钠通道介导其动作电位的发放,Nav1.3参与调控其兴奋性,与EC特征相似;说明RIN-14B细胞是一种良好的EC模型。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2019年02期）
刘诗语,尼加提·帕尔合提,王璟,卢言新,黄丽玲[5]（2019）在《镧对仔鼠大脑海马星形胶质细胞兴奋性影响》一文中研究指出目的观察氯化镧(LaCl_3)对星形胶质细胞兴奋性的影响,探讨其神经毒作用机制。方法雌性Wistar大鼠40只,随机分为5组,对照组饮用蒸馏水,染镧组分别饮用含有不同浓度氯化镧(0.125%、0.250%、0.500%和1.000%)的蒸馏水溶液,从雌鼠妊娠起到仔鼠断乳后1个月结束。采用Fura-2荧光探针法检测仔鼠大脑海马神经细胞内Ca~(2+)浓度;酶联免疫分析(ELISA)法测定1,4,5-叁磷酸肌醇(IP3)含量;实时定量PCR法测定促代谢性谷氨酸受体5(mGluR5)、磷脂酶C(PLC)和缝隙连接蛋白(Cx43)mRNA转录水平;Western blot法测定mGluR5、PLC和Cx43蛋白表达水平。结果与对照组比较,随氯化镧染毒剂量增加,染镧组仔鼠海马神经细胞内Ca~(2+)浓度与IP_3含量趋势性升高,呈剂量效应关系(P<0.05);与对照组比较,各剂量染镧组大鼠仔鼠海马神经元内mGluR5、PLC和Cx43 mRNA表达上调,mGluR5、PLC和Cx43蛋白表达水平显着上调,呈剂量效应关系(P<0.05)。结论氯化镧可致大鼠仔鼠脑海马星形胶质细胞过度兴奋,诱发兴奋性毒性,进而造成神经元损伤。(本文来源于《中国公共卫生》期刊2019年02期）
韩林慧[6]（2018）在《超极化激活环核苷酸门控的阳离子通道对RIN-14B细胞兴奋性的调控作用》一文中研究指出人体肠道上皮弥散分布大量的肠嗜铬细胞(enterochromaffin cells,EC细胞),它们以色氨酸为原料,在1型色氨酸羟化酶(Tryptopahan hydroxylase,TPH1)等的催化下生成5-HT。EC细胞是一种可兴奋细胞,在肠内容物的机械或化学刺激下兴奋和释放5-HT。5-HT是一种重要的神经递质,但体内5-HT总量的90%以上均合成并且分泌于肠嗜铬细胞。5-HT通过1~7型受体发挥调控作用,其中5-HT_3为离子通道型受体,其他均为G蛋白偶联受体。EC细胞分泌的5-HT,一方面通过旁分泌和自分泌的方式调控肠道的各种生理功能,另一方面还可以通过血液运输作用于肠道外的器官组织,发挥多种生物学效应。因此研究EC细胞合成和分泌5-HT的调控机制具有重要意义。超极化激活环核苷酸门控的阳离子通道(Hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated cation channel,HCN通道)最初在心脏中被发现,参与窦房结等自律性心肌细胞的起搏电流。研究发现HCN通道有四个亚型,即HNC1-4,它们在外周和中枢神经系统也有较广泛的表达,参与了神经系统功能的调节。HCN通道在静息膜电位-60mV左右可以被激活,阳离子(主要是钠和钙离子)内流使得膜电位向去极化方向改变,从而提高细胞的兴奋性。HCN通道的C末端具有环磷酸腺苷(Cyclic adenosine onophosphate,cAMP)的结合位点,cAMP与之结合可增强HCN通道的激活,在HCN1-4中,HCN2和HCN4对cAMP较敏感。本课题组的前期工作发现大鼠、小鼠和人的肠道EC细胞均特异性表达HCN2通道,在离体的小鼠小肠标本,cAMP可以促进5-HT释放,而HCN通道阻断剂ZD 7288能显着抑制5-HT的基础释放和cAMP引起的释放。这些结果提示HCN2在EC细胞释放5-HT的过程中发挥调控作用。本课题的目的是在细胞模型研究HCN对EC细胞兴奋性的调控作用。EC细胞仅占肠道上皮细胞总数的0.5-1%,因而分离、富集和培养原代EC细胞并进行电生理研究具有较大的技术难度。RIN-14B细胞源自大鼠胰岛神经内分泌瘤,表达TPH2,能合成和分泌5-HT,被认为是一种良好的EC细胞模型。因此本研究采用膜片钳的方法研究HCN通道对RIN-14B细胞兴奋性的影响,并探讨炎症因子TNF-α刺激下RIN-14B细胞兴奋性的变化以及HCN通道在其中的作用,为阐明EC细胞的HCN2通道的生理和病理意义提供科学资料。1.RIN-14B细胞电生理特征研究在电流钳模式下记录RIN-14B细胞,发现它们的静息膜电位介于-55~-65mV(均值为-61.34mV),有趣的是,在未给予刺激的情况下,许多细胞的膜电位呈现出膜电位瞬变。在给予去极化电流刺激时,RIN-14B细胞可以发放动作电位,而且其中部分细胞可以发放连续的动作电位,这说明RIN-14B是一种可兴奋细胞,符合神经内分泌细胞的特征。电压依赖性钠通道阻断剂河豚毒素(TTX,0.1或1μM)可阻断动作电位的发放,而广谱的电压依赖性钙通道阻断剂CdCl_2(200μM)对动作电位并没有影响,表明RIN-14B细胞的动作电位是由钠通道所介导发放的,这与文献报道的肠道EC细胞的兴奋性特征相一致。2.RIN-14B细胞表达功能性的HCN通道在电压钳模式下记录RIN-14B细胞,发现在给以-10mV为阶梯从予-60mV到~-120mV、时程600 ms的超极化电压刺激时,可以记录到电压依赖性的内向电流,而且这种电流可以被HCN通道的阻断剂ZD 7288(10~30μM)所阻断。在电流钳模式下记录时,当给予细胞-140pA超极化电流刺激时,细胞的膜电位会有先超极化后去极化的袋状”sag”现象,这种超极化电流引起的膜电位sag可被ZD 7288所逆转。Ivabradine是一种用于治疗心动过速型心衰的小分子药物,其作用原理是阻断HCN通道介导的起搏电流。我们发现Ivabradine(10~100μM)能浓度依赖性地逆转超极化电流刺激RIN-14B细胞所引起的膜电位“sag”现象。这些结果都提示RIN-14B细胞表达功能性的HCN通道。3.HCN通道调控RIN-14B细胞的兴奋性在电流钳模式下记录RIN-14B细胞的静息膜电位,发现ZD 7288(30μM)或Ivabradine(30μM)都能使膜电位发生一定程度的超极化,表明HCN通道在RIN-14B细胞的静息状态会激活,这些激活的HCN通道使得细胞的膜电位发生了去极化,提高细胞兴奋性。随后我们发现RIN-14B细胞在超极化刺激结束时形成反跳去极化,部分细胞反跳去极化会伴随动作电位。反跳去极化是细胞对超极化刺激的一种反馈补偿机制,也是细胞兴奋性的一种特征。当我们给HCN通道的阻断剂ZD 7288或者Ivabradine时均使得,发现反跳去极化会有明显的一个延迟发放,主要体现在反跳去极化的潜伏期加长,幅度减弱,。而部分发放动作电位的反跳去极化基础上的在给HCN通道的阻断剂后动作电位也会消失,。事实上HCN通道的阻断剂本身并不影响钠通道,这些结果进一步提示HCN通道参与RIN-14B细胞兴奋性的调控。4.HCN通道阻断剂逆转TNF-α引起的RIN-14B细胞兴奋性增强用500pg/ml的TNF-α孵育24h后,RIN-14B细胞的兴奋性显着升高,表现为去极化刺激下发放动作电位的概率和频率较对照组细胞显着增加,ivabradine能够显着抑制其动作电位发放。TNF-α处理的细胞超极化电流引起的膜电位sag也较对照组细胞显着增大,提示TNF-α对RIN-14B细胞兴奋性的增强作用与HCN通道表达或功能上调有关。综上所述,本研究通过全细胞膜片钳的方法研究了RIN-14B细胞的电生理特征以及HCN通道对其兴奋性的影响。结果显示RIN-14B细胞具有神经内分泌细胞的电生理特征,是一种非常好的EC细胞模型。同时,我们发现RIN-14B细胞具有典型的HCN通道活动,并且HCN通道参与该细胞静息膜电位和兴奋性的调节。这些结果支持HCN通道在肠道EC细胞分泌5-HT的过程中发挥重要作用,从而为靶向HCN通道来调控肠道5-HT释放进而达到控制和治疗相关疾病提供了实验依据。(本文来源于《上海交通大学》期刊2018-05-01）
张玉琴,孙承韬,李煌,徐伟,褚克丹[7]（2017）在《栝楼桂枝颗粒对谷氨酸诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞兴奋性毒性损伤的影响》一文中研究指出目的观察栝楼桂枝颗粒对谷氨酸诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)兴奋性毒性损伤的影响,并初步探讨其作用机制。方法采用谷氨酸诱导PC12兴奋性毒性损伤造模。将细胞随机分为正常组、谷氨酸组和栝楼桂枝颗粒低(200μg/m L)、中(400μg/m L)、高(800μg/m L)剂量组,MTT法和LDH法检测PC12活力;Caspase-3活性检测法、Annexine V/PI双染色法检测细胞凋亡,Western blot和RT-PCR分别检测Bcl-2、Bax蛋白和m RNA表达。结果与谷氨酸组比较,MTT法栝楼桂枝颗粒各剂量组PC12活力升高,LDH法栝楼桂枝颗粒各剂量组细胞活力降低;Annexine V/PI双染色法栝楼桂枝颗粒各剂量组PC12凋亡率降低;Caspase-3活性检测法栝楼桂枝颗粒各剂量组Caspase-3活性降低;RT-PCR及Western blot检测栝楼桂枝颗粒各剂量组Bax表达降低、Bcl-2表达升高。结论栝楼桂枝颗粒对谷氨酸诱导PC12兴奋性毒性损伤有一定的保护作用,其保护作用与其抗细胞凋亡作用有关。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2017年06期）
陈晓娟[8]（2016）在《胆红素对大鼠嗅球僧帽细胞兴奋性的影响》一文中研究指出目的:嗅觉障碍是常见的临床现象,发病原因多样,既往研究提示,不同类型以及不同阶段的肝脏疾病对嗅觉有着不同程度的影响,嗅觉损伤与血清胆红素水平相关,并且,嗅觉中枢可能是主要的损伤靶标,但是机制不明。众所周知,胆红素引起的兴奋毒性是胆红素神经毒性的主要机制。本项研究旨在探索胆红素对嗅觉中枢神经元兴奋性的影响及机制,从而为探索肝病患者嗅觉障碍机制及防治提供方向。方法:取出生后21-28日的Sprague Dawley(SD)大鼠主嗅球(main olfactory bulbs,MOBs)进行切片,采用膜片钳技术,记录胆红素对嗅球僧帽细胞(Mitral cells,MCs)电生理活动的影响。结果:胆红素能增加MCs自发性放电活动,该效应具有浓度依赖性;胆红素同样增加MCs兴奋性突触后电流(spontaneous excitatory postsynaptic currents,sEPSCs)频率但并不影响其幅度;胆红素引起的神经元超兴奋可以被谷氨酸受体AMPA和NMDA拮抗剂部分阻断;进一步实验证实,胆红素同样增加MCs中不依赖于突触传递的内源性放电。结论:胆红素通过增加MCs突触前谷氨酸神经递质释放及不依赖于突触传递的内源性放电诱发神经元超兴奋。胆红素引起的嗅球MCs兴奋性改变可能是肝脏疾病患者嗅觉损伤的重要机制,有望为该病的防治提供理论基础。(本文来源于《苏州大学》期刊2016-06-01）
薛君发[9]（2016）在《大鼠视网膜神经节细胞兴奋性损伤过程中Mfn2作用的研究》一文中研究指出目的:探讨线粒体融合蛋白2(Mitofusin-2,MFN2)在N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)介导的大鼠视网膜神经节细胞兴奋性损伤过程中的作用。方法:健康成年清洁级SD大鼠45只,随机分为空白对照组(5只)、PBS组(玻璃体腔注射PBS 20只)、NMDA组(玻璃体腔注射NMDA 20只)。每组随机平均分配,分别于NMDA注射后1h,12h,24h,48h处死。HE染色法观察视网膜形态变化,Real-time PCR检测各组视网膜MFN2、Brn3a的m RNA水平,免疫组织化学法观察视网膜Mfn2表达变化。结果:1.HE染色:空白对照眼视网膜组织结构规整,均匀染色,层次分明,RGCs呈圆形或椭圆形,呈单层排列。玻璃体腔注射NMDA后1h,RGCs明显肿大,细胞质高度疏松呈空泡状,晚期RGCs稀疏、排列紊乱,内丛状层变薄,注射后后48h组RGCs的密度很低。与NMDA组相同处理时间点相比较,PBS注射组RGCs排列相对整齐,数目未见明显减少,依然保持良好的形态和层次,内丛状层厚度基本不变。2.实时荧光定量PCR检测Brn3a m RNA结果:与空白对照组比较,NMDA注射后1h,Brn3a m RNA的表达量出现下降,注射后12h Brn3a m RNA表达量明显下降,注射后24h Brn3a m RNA的表达量呈持续下降趋势,且下降幅度较前增大,注射后48h表达量继续下降且表达量较低;NMDA注射后各时间点的Brn3a m RNA表达量分别与空白对照组相比较差异均有统计学意义(P<0.05)。PBS注射组各时间点与空白对照组比较,Brn3a m RNA表达量差异无统计学意义(P>0.05)。3.实时荧光定量PCR检测MFN2的m RNA结果:与空白对照组相比,NMDA注射后1h组,MFN2 m RNA的表达量上升,但差异无统计学意义(P>0.05);注射后12h组MFN2 m RNA表达量继续上升,在注射后24h组表达量达到高峰,注射后48h组表达量下降,12h、24h、48h时间点表达量分别与空白对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。PBS组各时间点与空白对照组相比较,差异无统计学意义(P>0.05)。4.免疫组织化学染色:空白对照组和PBS注射组染色结果显示在视网膜神经节细胞层、内网层、外网层和感光细胞层有微量的棕黄色颗粒沉积,而NMDA诱导视网膜RGCs损伤后RGCs层Mfn2表达量增加。免疫组化的IOD值与RT-PCR结果表达趋势吻合。结论:Mfn2参与了青光眼视网膜神经节细胞兴奋性损伤过程;有可能是线粒体功能障碍导致氧化应激的关键节点之一。(本文来源于《青岛大学》期刊2016-05-20）
谢礼玮[10]（2016）在《全麻药物对培养大鼠皮层星形胶质细胞兴奋性和递质释放的影响》一文中研究指出背景与目的:星形胶质细胞已被证明在兴奋后可释放出多种神经递质至突触间隙,并作用于突触前膜及突触后膜,这些由星形胶质细胞释放出的神经递质被称为胶质递质。因此,星形胶质细胞被认为是中枢神经系统(the central nervous system,CNS)突触信息传递及调控过程的重要组成部分。本实验旨在探究全身麻醉药物对皮层星形胶质细胞的作用,观察全身麻醉药物对星形胶质细胞钙瞬变(Calcium transients)及胶质递质释放的影响,分析其可能作用机制,为全麻机制研究提供新思路。方法:培养并纯化大鼠皮层星形胶质细胞,免疫荧光染色技术观察胶质纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达,鉴定星形胶质细胞纯度;反射荧光成像系统(reflected fluorescence system)动态观察全身麻醉药物丙泊酚(propofol)、氯胺酮(Ketamine,Ket)以及右旋美托咪啶(dexmedtomidine,Dex)对二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)诱发星形胶质细胞胞内钙瞬变的影响;应用ELISA法检测胞内叁磷酸肌醇(inositol triphosphate,IP3)的水平变化;应用液相色谱技术,观察全麻药物作用下皮层星形胶质细胞释放谷氨酸(glutatmate,Glu),γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA),丝氨酸(Serine,Ser)的情况;最后使用M型乙酰胆碱受体受体(muscarinic type acetylcholine receptor)阻断剂与N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-asparate,NMDA)受体阻断剂,明确全麻药物对星形胶质细胞作用的靶点受体。结果:1.免疫荧光染色鉴定所培养皮层星形胶质细胞纯度大于90%;2.100 n M~100μM ADP均可诱发培养的皮层星形胶质细胞[Ca2+]i升高,即钙瞬变,且呈浓度依赖趋势。其中100 n M ADP可诱发[Ca2+]i的轻度上升,但不具有统计学意义,而1μM、10μM、100μM的ADP则能诱发出显着的[Ca2+]i上升,且差异显着(P<0.01),经测算ADP激活培养星形胶质细胞的半数有效浓度为208.04±14.94 n M;3.Ket可呈浓度依赖性抑制10μM ADP诱发的星形胶质细胞钙瞬变,且半抑制浓度值为236.23±3.62μM;而Propofol(100μM)和Dex(50μM、100μM)未能对10μM ADP诱导产生的星形胶质细胞钙瞬变产生明显影响(P>0.05);4.1μM ADP可显着提升星形胶质细胞内IP3水平(P<0.01);然而Ket、M型乙酰胆碱受体阻断剂阿托品(Atropine)和NMDA受体阻断剂(AP5)均对10μM ADP作用下星形胶质细胞内IP3水平没有影响(P>0.05);5.Ket并不影响ADP作用下星形胶质细胞Glu,Ser的释放水平(P>0.05)。结论:1.Ket,Propofol,Dex叁种麻醉药物中,仅有Ket可以有效抑制ADP诱发的星形胶质细胞钙瞬变,且呈浓度依赖趋势;2.ADP的应用可以显着提升星形胶质细胞内IP3水平;3.细胞内IP3途径可能没有参与Ket抑制ADP诱发星形胶质细胞钙瞬变的作用机制;4.Ket抑制ADP诱发星形胶质细胞钙瞬变并不能有效影响Glu,和Ser的释放。(本文来源于《遵义医学院》期刊2016-05-01）
细胞兴奋性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:基于谷氨酸钠诱导人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)细胞损伤构建的模型,观察从枫香槲寄生中提取得到丁香脂素的保护,并探讨其作用机制。方法:采用谷氨酸钠构建SH-SY5Y细胞损伤模型,实验分为正常组,损伤模型组(谷氨酸钠50 mmol·L~(-1),谷氨酸钠50 mmol·L~(-1)+DMSO),丁香脂素组(6. 25,12. 5,25μmol·L~(-1)),通过细胞计数法,细胞形态学观察,Annexin V-FITC/碘化丙啶(PI)细胞凋亡检测、活性氧(ROS)检测、线粒体膜电位以及蛋白免疫印迹法(Western blot)等方法,评价丁香脂素对谷氨酸钠诱导的神经兴奋性损伤的神经保护活性。结果:与正常组比较,模型组的细胞存活率明显降低(P <0. 01),ROS显着升高(P <0. 01),线粒体膜电位显着降低(P <0. 01),聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(PARP),PARP1蛋白表达显着降低(P <0. 01),细胞的凋亡率显着增大(P <0. 01);与模型组比较,丁香脂素组(6. 25,12. 5,25μmol·L~(-1))呈浓度依赖性增加细胞的存活率(P <0. 01),减少ROS的积累(P <0. 01),显着恢复线粒体膜电位的变化(P <0. 01),显着上调PARP,PARP1蛋白(P <0. 01),显着降低细胞凋亡率(P <0. 01)。结论:提示丁香脂素对谷氨酸钠诱导的SH-SY5Y神经细胞的兴奋性损伤具有显着的保护活性,其作用机制可能是通过抗氧化应激,修复线粒体功能及DNA损伤等通路来显着降低谷氨酸钠诱导的神经细胞凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞兴奋性论文参考文献
[1].王中立,易本谊,干丽君,李秀丽,卞尧尧.人参调节海马星形胶质细胞兴奋性氨基酸转运功能拮抗小鼠应激障碍的研究[J].南京中医药大学学报.2019
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