论文摘要
目的:探讨LW对缺血性脑损伤的保护作用及其可能的机制。 方法:(1)采用小鼠断头实验和常压耐缺氧实验,观察LW对脑组织急性缺血缺氧的保护作用;(2)采用大鼠局脑缺血再灌注模型,观察LW对神经功能评分、脑梗死体积、体外血栓形成、血小板聚集、肿瘤坏死因子-α表达以及脑组织病理形态学和神经元超微结构的影响;(3)用体外法观察LW对血凝块的溶解作用;(4)采用大鼠全脑缺血再灌注模型,观察LW对翻正反射和脑电恢复时间、脑含水量和脑指数、脑组织SOD、MDA、LDH、LD、NOS和海马ET的影响;(5)用麻醉犬观察LW对脑血流量、脑血管阻力、血压、心率和心电图的影响。 结果:(1)LW(52、104、208mg/kg)对小鼠断头后张口喘息时间和常压耐缺氧时间有一定的延长作用。(2)LW(40、80、160mg/kg)对大鼠局脑缺血再灌注后8h和22h神经功能缺损评分有一定的降低作用;LW(80、160mg/kg)能够降低局脑缺血再灌注22h大鼠的脑梗塞体积:LW(80、160mg/kg)对局脑缺血再灌注大鼠体外血栓形成长度、血栓湿重、血栓干重有一定的降低作用,对血小板聚集有一定的抑制作用;LW(40、80、160mg/kg)能够降低局脑缺血再灌注大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α表达;LW(80、160mg/kg)可以减轻局脑缺血再灌注大鼠脑组织病理损害,改善神经元超微结构。(3)LW(0.16、0.32mg/ml)组对体外血凝块有一定的溶解作用。(4)LW(80、160mg/kg)可促进全脑缺血再灌注大鼠翻正反射和脑电活动的恢复;LW(40、80、160mg/kg)能够降低全脑缺血再灌注24h大鼠脑含水量和脑指数;LW(80、160mg/kg)能够降低全脑缺血再灌注大鼠脑组织MDA、LD含量,提高SOD、LDH活性,抑制脑组织NOS活性和海马ET的升高。(5)LW(34、68mg/kg)在给药后对麻醉犬脑血流量有一定的增加作用,LW(68mg/kg)对麻醉犬脑血管阻力有一定的降低作用;LW对麻醉犬给药后各时点血压变化无明显影响:LW对麻醉犬给药后各时点心电图变化无明显影响。 结论:LW对缺血性脑损伤具有较好的保护作用,其机制可能与其具有溶栓、抑制
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