导读:本文包含了肺动脉平滑肌细胞凋亡论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:凋亡抑制因子,肺动脉平滑肌细胞,细胞凋亡
肺动脉平滑肌细胞凋亡论文文献综述
张婕,钱小平,陈超,管明[1]（2019）在《抗凋亡蛋白ARC对缺氧诱导下大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡的作用》一文中研究指出目的探讨含半胱天冬氨酸蛋白酶富集功能域的凋亡抑制因子(ARC)对缺氧条件下大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)凋亡的影响。方法体外培养PASMCs,随机分为常氧组(A组)、缺氧组(B组)、小干扰RNA(siRNA)-ARC+缺氧组(C组)和siRNA-阴性对照+缺氧组(D组)。采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,免疫荧光染色法检测ARC在PASMCs中的表达,Western blot和RT-PCR法分别检测ARC、Caspase-3、Caspase-9、Bcl-2、Bax的蛋白和mRNA表达。结果 ARC在PASMCs内存在表达。随着缺氧时间的延长,ARC mRNA和蛋白表达均增加,并在24 h时达到峰值(P<0.05)。缺氧作用48 h后,与D组相比,C组PASMCs凋亡率以及Caspase-3和Caspase-9 mRNA表达增加,而Bcl-2 mRNA表达下降(P<0.05)。结论 ARC参与调节缺氧状态下PASMCs凋亡过程,可作为研究PASMCs凋亡的基因靶点。(本文来源于《江苏医药》期刊2019年09期）
宋强,胡志,王军,范粉灵,王宇星[2]（2018）在《安立生坦对低氧性肺动脉高压大鼠肺血管平滑肌细胞增殖与凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨安立生坦对低氧性肺动脉高压大鼠模型肺血管重塑的作用及其内在的分子机制。方法 40只健康SD大鼠采用区组随机化分组方法分为模型组、药物治疗组、安慰剂组及对照组各10只。其中模型组、药物治疗组、安慰剂组大鼠置于低氧舱中饲养。第3周起药物治疗组大鼠进舱前给予安立生坦5 mg/kg灌胃,安慰剂组大鼠于给予生理盐水2 ml灌胃;对照组则置于正常环境中饲养4周。4周后测定各组平均肺动脉压力(m PAP)、右心室收缩压(RVSP);观察肺血管形态学变化,检测右心肥厚指数RV/(LV+S)、管壁厚度占外径的百分比(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA%);检测肺血管中Bcl-2、Caspase-3的表达。结果 1.模型组大鼠m PAP和RVSP明显高于对照组(P <0. 05);而药物治疗组组较模型组及安慰剂组显着降低(P <0. 05),与对照组相比无统计学差异(P> 0. 05)。2.与对照组相比,模型组和安慰剂组肺动脉中Bcl-2表达显着升高(P <0. 05);而与模型组、安慰剂组相比,药物治疗组Bcl-2蛋白表达均降低(P <0. 05)。相反,与对照组相比,模型组、安慰剂组Caspase-3表达明显降低(P <0. 05);与模型组、安慰剂组相比,药物治疗组升高(P <0. 05)。结论安立生坦可能通过抑制对动物模型肺动脉平滑肌细胞中Bcl-2的表达,促进Caspase-3的表达,有效降低低氧性肺高压大鼠模型肺动脉压力,有效逆转肺血管重塑。(本文来源于《实用医院临床杂志》期刊2018年06期）
彭小飞[3]（2018）在《Ym155对高肺血流量性肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖和凋亡的影响》一文中研究指出目的:通过构建野百合碱诱导合并腹主动脉-下腔静脉造瘘分流术的高肺血流量性肺动脉高压大鼠模型,探讨survivin抑制剂YM155是否能在体影响高肺血流量性肺动脉平滑肌细胞的增殖与凋亡。方法:30只8-9周龄雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠采用随机数字法分为对照组、模型组和干预组,每组各10只。(1)对照组做皮下注射20%乙醇溶剂处理及开关腹手术;(2)模型组予以皮下注射1%野百合碱溶液,1周后实施腹主动脉-下腔静脉造瘘术,用此方法构建高肺血流量性肺动脉高压大鼠模型;(3)干预组在建模后,用survivin抑制剂1%YM155溶液灌胃2周。各组大鼠在相同条件下饲养5周,之后测量右心室压力、测算右心肥厚指数及光镜下观察肺组织HE染色,以此比较每组的大体差异。采用免疫组织化学法检测survivin蛋白在肺动脉的表达,用PCNA法检测肺动脉平滑肌细胞增殖率,用Tunel法检测肺动脉平滑肌细胞凋亡率。取各组肺动脉平滑肌组织进行原代肺动脉平滑肌细胞培养;用qRT-PCR检测肺动脉平滑肌细胞survivin m RNA的表达水平,western blot检测survivin蛋白的表达水平。结果:(1)平均右心室压:模型组平均右心室压(37.48±1.89mmHg)较对照组(15.30±1.19mm Hg)明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),干预组平均右心室压(27.10±1.93mmHg)较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)右心室肥厚指数:模型组右心室肥厚指数(40.63±1.60%)较对照组(23.40±1.45%)显着增高,差异有统计学意义(P<0.05),干预组右心室肥厚指数(30.85±2.13%)较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)肺组织HE染色:模型组的肺小动脉血管壁明显肌化并有不同程度的增厚,管腔有狭窄或接近闭塞,血管周围有炎性细胞浸润;干预组的肺小动脉可见血管壁肌化并有轻度的增厚,管腔未见明显狭窄,血管周围有少量炎性细胞浸润,对照组未见异常。(4)Survivin蛋白在肺动脉的表达:模型组光密度值为4.27±0.90,干预组蛋白光密度值为1.40±0.45,二者比较差异有统计学意义(P<0.05),对照组未见表达。(5)肺动脉平滑肌细胞增殖率和凋亡率:干预组增殖率(22.25±2.71%)与模型组(35.03±2.41%)相比,干预组明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预组凋亡率(30.92±2.39)%与模型组(10.21±1.47)%相比,干预组明显高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。(6)肺动脉平滑肌细胞survivin m RNA表达水平:模型组相对表达量为1.35±0.09,干预组相对表达量为0.41±0.06,对照组未见表达,干预组与模型组相比,干预组明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。(7)肺动脉平滑肌细胞survivin蛋白的表达水平:模型组相对表达量为1.36±0.12,干预组相对表达量为0.43±0.08,对照组未见表达,干预组与模型组相比,干预组明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:1、YM155能在体抑制高肺血流量性肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞survivin的表达;2、YM155能在体抑制高肺血流量性肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖,促进其凋亡,改善肺血管重构。(本文来源于《广西医科大学》期刊2018-05-01）
曹艳红,潘建勋,梁月琴,师锐赞[4]（2017）在《缺氧肺动脉平滑肌细胞中PKCα/c-fos、Bax/Bcl-2表达变化及其对增殖和凋亡的影响》一文中研究指出目的:研究缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)PKCα/c-fos、Bax/Bcl-2表达的变化及对其增殖和凋亡的影响。方法:将原代培养的大鼠PASMCs分为常氧组(5%CO_2、21%O_2、74%N_2)和低氧组(5%CO_2,2%O_2,93%N2)24 h,48 h。通过氮蓝四唑盐(MTT)比色法测定PASMCs的增殖水平,以流式细胞仪Annexin V-FITC/PI染色法检测细胞凋亡率,并通过用RT-PCR和Western blot法检测PKCα/c-fos、Bax/Bcl-2基因和蛋白表达的变化。实验至少重复3次,每组设置至少3个复孔。结果:低氧24 h和48 h组PASMCs增殖明显,与常氧组相比差异具有统计学意义(P<0.01),而细胞凋亡率无显着变化。相对于常氧组,低氧24 h和48 h组PASMCs PKCα、c-fos表达增强,Bax表达变化不明显,而Bcl-2表达增加。结论:低氧培养的PASMCs增殖明显,凋亡无明显变化。同时PKCα、cfos表达增强,而抗凋亡基因Bcl-2表达增加。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2017年03期）
陈键,王艳霞,牛雯,李志超[5]（2017）在《肺动脉平滑肌细胞凋亡在大鼠低氧性肺动脉重构自然逆转中的作用及分子机制》一文中研究指出目的:研究肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs)凋亡在低氧性肺动脉重构自然逆转中的作用,并探讨其可能机制。方法:24只SD大鼠随机均分为常氧4周组、低氧4周组、低氧4周后复氧1周组及复氧6周组。分别检测右室收缩压(right ventricular systolic pressure,RVSP)、肺动脉中膜厚度(medial thickness,MT)和中膜面积(medial area,MA),以及肺动脉中膜自噬、凋亡等在低氧-复氧中的变化。大鼠原代PASMCs分为常氧48 h组、低氧48 h组、低氧48 h后复氧24 h组及常氧72 h组,观察PASMCs凋亡和自噬在低氧-复氧中的变化。再将PASMCs分为常氧72 h组、低氧48 h后复氧24 h组及低氧48 h+氯喹(自噬抑制剂)干预后复氧24 h组,观察PASMCs低氧阶段的自噬对其复氧阶段凋亡的影响。结果:(1)低氧使大鼠RVSP、右室肥厚指数、MT及MA显着升高(P<0.05);复氧后上述指标逐渐降低。(2)低氧使肺动脉中膜LC3表达升高,P62表达降低,复氧后上述分子的表达逐步恢复正常。低氧显着降低了中膜cleaved caspase-3的表达,复氧1周其表达显着高于低氧组。(3)低氧期原代PASMCs cleaved caspase-3/PARP的表达显着低于常氧组,复氧后其表达明显升高(P<0.05);PASMCs LC3和P62的表达在低氧期显着降低(P<0.05)。(4)抑制了PASMCs低氧阶段的自噬后,其复氧阶段cleaved caspase-3/PARP表达显着降低(P<0.05)。结论:PASMCs的凋亡参与了低氧性肺动脉重构的自然逆转;复氧期PASMCs凋亡的发生可能与其低氧期的自噬有关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2017年04期）
童祥丽,朱洁,杨程,童佳兵,李泽庚[6]（2017）在《益气化痰散瘀方含药血清对低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的观察益气化痰散瘀方含药血清对低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)凋亡的影响,并探讨其机制是否通过线粒体途径。方法制备益气化痰散瘀方含药血清和空白血清。组织贴块法培养大鼠PASMCs并进行a-SMA细胞免疫荧光鉴定。MTT法筛选最佳含药血清及最佳低氧时间:常氧对照组,低氧模型组,5%含药血清、10%含药血清、20%含药血清组(含药血清用空白血清稀释),分别作用12、24、48 h。正式实验根据MTT结果分为常氧对照组、低氧模型组、最佳含药血清组,含药血清作用最佳低氧时间后,TUNEL-FITC/DAPI法检测各组PASMCs凋亡情况,Western Blot法检测各组casepase-9、casepase-3、Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果 MTT结果显示益气化痰散瘀方含药血清浓度为20%、低氧作用24 h时抑制作用最强,效果最佳。TUNEL-FITC/DAPI法显示与低氧模型组比较,益气化痰散瘀方含药血清可明显促进低氧条件下大鼠PASMCs的凋亡(P<0.01);Western Blot法显示益气化痰散瘀方含药血清可升高低氧大鼠PASMCs的casepase-9、casepase-3和Bax蛋白表达(P<0.05,P<0.01),降低Bcl-2蛋白表达(P<0.01)。结论益气化痰散瘀方含药血清可能通过线粒体途径诱导低氧大鼠PASMCs凋亡。(本文来源于《北京中医药大学学报》期刊2017年03期）
童祥丽,朱洁,王浩,陆梅,丁伟伟[7]（2017）在《Fas与FasL在芪白平肺胶囊含药血清诱导低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡中的作用》一文中研究指出目的:探讨Fas与Fas L在芪白平肺胶囊含药血清诱导低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterysmooth muscle cells,PASMCs)凋亡中的作用。方法:芪白平肺胶囊含药血清和空白血清的制备。大鼠PASMCs的培养及a-SMA细胞免疫荧光鉴定。MTT法筛选最佳含药血清及最佳低氧时间。正式实验根据MTT结果分为常氧对照组,低氧模型组,最佳含药血清组,含药血清作用最佳低氧时间后,TUNEL-FITC/DAPI法检测各组PASMCs凋亡情况,Western Blot法检测各组PASMCs的Fas与Fas L蛋白表达变化。结果:与低氧模型组比较,芪白平肺胶囊含药血清可明显促进低氧大鼠PASMCs的凋亡,但细胞内Fas与Fas L蛋白表达较模型组无显着差异。结论:芪白平肺胶囊含药血清能有效抑制低氧大鼠PASMCs增殖作用,促进其凋亡,但Fas/Fas L死亡受体通路可能不参与芪白平肺胶囊含药血清诱导低氧大鼠PASMCs凋亡的调控。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2017年03期）
刘宇伟[8]（2017）在《Survivin抑制缺氧性人肺动脉平滑肌细胞凋亡机制的初步研究》一文中研究指出缺氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)是一种由多因素导致的疾病,目前发病机制尚不明确,早期缺乏特异性的临床症状,随动脉压力升高,可导致右心衰竭和死亡。HPH的主要始动因子是缺氧及缺氧性肺动脉收缩,其发生发展的核心是肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCS)凋亡受阻和过度增殖。肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)治疗的目的是使患者肺动脉压下降,心排血量增加,缓解症状,增强体质。理想的肺血管扩张药物是选择性的扩张肺血管,改善通气,提高PaO_2。但目前用于治疗PH的扩血管药物对肺循环无特异性且对体循环有较强的作用,因而影响动脉血压,甚至使PaO_2下降。肺动脉高压的主要病理改变是PASMCS增殖与凋亡的失衡,对已经发生肺血管重塑的肺动脉高压来说,扩血管药物作用相对较小,导致目前肺动脉高压治疗效果不佳,死亡率居高不下。因此从根本上抑制PASMCS增殖或促进其凋亡,从而减轻肺血管的重构,是目前治疗PH的关键及研究的热点。生存素(survivin)在凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis proteins,IAP)家族中凋亡作用最强,其具有双重功能:促进细胞增殖和抑制细胞凋亡。Survivin在绝大多数肿瘤中过度表达,而在正常组织中不表达或处于很低的水平。线粒体不仅是细胞内能量的产生场所,也是参与细胞凋亡的靶器官。在研究survivin抑制肿瘤细胞凋亡的机制中发现,survivin通过与线粒体凋亡途径中的Caspase-9结合,阻止凋亡小体的形成,进而阻断线粒体调控的凋亡通路。目前研究显示,线粒体与细胞凋亡以及细胞低氧感受器密切相关,并在PH发病机制中起到非常重要的作用。我们前期的研究表明:survivin在常氧(21%O_2)培养的人肺动脉平滑肌细胞(human PASMCs,HPASMCs)中不表达,而在缺氧(2.5%O_2)培养的HPASMCs中表达,并且促进HPASMCs增殖,抑制其凋亡。但survivin抑制缺氧HPAMSCs凋亡的机制目前仍不清楚。本实验以HPASMCs为研究对象,研究survivin抑制缺氧HPASMCs凋亡的机制,将HPASMCs分为6组:(1)N组:正常对照组;(2)H组:缺氧组;(3)NY组:常氧+YM155组;(4)HY1组:24h缺氧+YM155 1nmol/L;(5)HY10组:24h缺氧+YM155 10nmol/L;(6)HY100组:24h缺氧+YM155 100nmol/L。采用TMRE法检测HPASMCs线粒体膜电位,DCFH-DA法检测HPASMCs内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,Western blot分析细胞色素C(cytochrome-C,Cyto-C)的分布与Caspase-9的蛋白表达。研究结果表明:(1)N组线粒体的膜电位为47.831±4.550,与H组膜电位(60.453±6.088)比较差异有统计学意义(q=5.199,P﹤0.05);各剂量YM155干预组线粒体的膜电位分别为49.183±1.007、37.180±1.047、17.568±5.836,与H组比较差异有统计学意义(q=4.642、9.585、17.663,P均﹤0.05),且在一定范围内呈浓度依赖性;(2)N组的细胞内ROS含量为26.160±3.500,与H组(17.662±3.116)比较差异有统计学意义(q=3.248,P﹤0.05)。各剂量YM155干预组的细胞内ROS含量为分别为34.825±3.225、52.225±5.794、71.744±7.050,与H组比较差异有统计学意义(q=6.561、13.212、20.674,P均﹤0.05),且在一定范围内呈浓度依赖性;(3)N组胞质Cyto-C/线粒体Cyto-C为0.733,与H组(0.173)比较差异有统计学意义(P﹤0.05)。HY1组、HY10组、HY100组中胞质Cyto-C/线粒体Cyto-C分别为0.846、1.908、3.258,与H组比较差异有统计学意义(P﹤0.05)。Caspase-9蛋白的表达:N组的表达量为0.531±0.102,与H组(0.124±0.113)比较,差异有统计学意义(q=4.284,P﹤0.05)。各剂量YM155的干预下,Caspase-9蛋白的表达量分别为1.016±0.225、1.732±0.156、1.732±0.156,与H组比较差异有统计学意义(q=9.389、14.400、29.042,P均﹤0.05),且在一定范围内呈浓度依赖性。上述结果表明:缺氧条件下HPAMSCs中survivin的表达,升高了HPAMSCs线粒体的膜电位,降低了细胞内ROS的含量,线粒体膜电位去极化受到抑制,进而抑制了Cyto-C从线粒体释放到细胞质及Caspase-9的活化,抑制了线粒体依赖的凋亡途径,因此通过抑制HPAMSCs中survivin的表达,促进线粒体依赖的凋亡通路,为HPH的治疗提供了新靶点。(本文来源于《河北北方学院》期刊2017-03-01）
王鹏,郝伟,张颖,任立洁,张艳莉[9]（2017）在《丙泊酚对大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖/凋亡的影响及其分子机制》一文中研究指出目的:研究丙泊酚对大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖和凋亡的影响及其相关分子机制。方法:将原代大鼠肺动脉平滑肌细胞接种在培养孔板,并随机分为对照组(C组)、丙泊酚2μg/m L组(F1组)、丙泊酚5μg/m L组(F2组),处理时间为24、48、72 h,收集对应细胞进行细胞增殖、周期和凋亡的检测,并收集对应的RNA和蛋白,利用荧光定量PCR和免疫印迹Western Blot检测细胞增殖/凋亡标志物PCNA、Bax的表达。结果:丙泊酚对大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖的抑制率及凋亡的促进率具有时间和浓度依赖性;MTT实验证明,5μg/m L组的丙泊酚可显着抑制大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖,同时抑制PCNA的m RNA和蛋白表达(二者下降比率为40%);流式细胞术证实,5μg/m L丙泊酚可诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞的周期抑制和凋亡,并上调促凋亡蛋白BAX表达(上调比率为3.6倍)。结论:5μg/m L浓度的丙泊酚在体外可有效抑制大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖并诱导细胞凋亡。(本文来源于《中国中西医结合外科杂志》期刊2017年01期）
贾旭广,郑梦晓,张晶晶,张聪聪,赵美平[10]（2017）在《TRPC6在低氧高二氧化碳肺动脉平滑肌细胞增殖、凋亡中的作用》一文中研究指出本文旨在探讨TRPC6在低氧高二氧化碳性肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs)增殖和凋亡中的作用。原代培养Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠PASMCs,采用平滑肌α-肌动蛋白免疫荧光染色法鉴定。选用4~6代的PASMCs,加入无血清DMEM饥饿24 h,随机分为5组:常氧组、低氧高二氧化碳组、DMSO组、TRPC6抑制剂SKF-96365组和TRPC6激动剂OAG组。常氧组置于37°C常氧培养箱(21%O_2,5%CO_2)中培养24 h,其余4组置于37°C低氧高二氧化碳培养箱(5%O_2,6%CO_2)中,用不同药物处理24 h。用逆转录聚合酶链式反应和Western blot分别检测TRPC6 m RNA和蛋白的表达;用CCK-8法检测细胞增殖情况;用原位末端标记法检测细胞凋亡;用Fura 2-AM双波长法检测细胞内Ca~(2+)浓度([Ca~(2+)]i)。结果显示,低氧高二氧化碳条件下,PASMCs的TRPC6 m RNA和蛋白表达上调,[Ca~(2+)]i升高,细胞增殖增加,而凋亡减少;OAG可促进低氧高二氧化碳的上述作用,而SKF-96365能够逆转这些作用。以上结果提示,TRPC6参与了低氧高二氧化碳对PASMCs增殖和凋亡的调节。(本文来源于《生理学报》期刊2017年01期）
肺动脉平滑肌细胞凋亡论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨安立生坦对低氧性肺动脉高压大鼠模型肺血管重塑的作用及其内在的分子机制。方法 40只健康SD大鼠采用区组随机化分组方法分为模型组、药物治疗组、安慰剂组及对照组各10只。其中模型组、药物治疗组、安慰剂组大鼠置于低氧舱中饲养。第3周起药物治疗组大鼠进舱前给予安立生坦5 mg/kg灌胃,安慰剂组大鼠于给予生理盐水2 ml灌胃;对照组则置于正常环境中饲养4周。4周后测定各组平均肺动脉压力(m PAP)、右心室收缩压(RVSP);观察肺血管形态学变化,检测右心肥厚指数RV/(LV+S)、管壁厚度占外径的百分比(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA%);检测肺血管中Bcl-2、Caspase-3的表达。结果 1.模型组大鼠m PAP和RVSP明显高于对照组(P <0. 05);而药物治疗组组较模型组及安慰剂组显着降低(P <0. 05),与对照组相比无统计学差异(P> 0. 05)。2.与对照组相比,模型组和安慰剂组肺动脉中Bcl-2表达显着升高(P <0. 05);而与模型组、安慰剂组相比,药物治疗组Bcl-2蛋白表达均降低(P <0. 05)。相反,与对照组相比,模型组、安慰剂组Caspase-3表达明显降低(P <0. 05);与模型组、安慰剂组相比,药物治疗组升高(P <0. 05)。结论安立生坦可能通过抑制对动物模型肺动脉平滑肌细胞中Bcl-2的表达,促进Caspase-3的表达,有效降低低氧性肺高压大鼠模型肺动脉压力,有效逆转肺血管重塑。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肺动脉平滑肌细胞凋亡论文参考文献
[1].张婕,钱小平,陈超,管明.抗凋亡蛋白ARC对缺氧诱导下大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡的作用[J].江苏医药.2019
[2].宋强,胡志,王军,范粉灵,王宇星.安立生坦对低氧性肺动脉高压大鼠肺血管平滑肌细胞增殖与凋亡的影响[J].实用医院临床杂志.2018
[3].彭小飞.Ym155对高肺血流量性肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖和凋亡的影响[D].广西医科大学.2018
[4].曹艳红,潘建勋,梁月琴,师锐赞.缺氧肺动脉平滑肌细胞中PKCα/c-fos、Bax/Bcl-2表达变化及其对增殖和凋亡的影响[J].中国应用生理学杂志.2017
[5].陈键,王艳霞,牛雯,李志超.肺动脉平滑肌细胞凋亡在大鼠低氧性肺动脉重构自然逆转中的作用及分子机制[J].中国病理生理杂志.2017
[6].童祥丽,朱洁,杨程,童佳兵,李泽庚.益气化痰散瘀方含药血清对低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡的影响[J].北京中医药大学学报.2017
[7].童祥丽,朱洁,王浩,陆梅,丁伟伟.Fas与FasL在芪白平肺胶囊含药血清诱导低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡中的作用[J].中华中医药学刊.2017
[8].刘宇伟.Survivin抑制缺氧性人肺动脉平滑肌细胞凋亡机制的初步研究[D].河北北方学院.2017
[9].王鹏,郝伟,张颖,任立洁,张艳莉.丙泊酚对大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖/凋亡的影响及其分子机制[J].中国中西医结合外科杂志.2017
[10].贾旭广,郑梦晓,张晶晶,张聪聪,赵美平.TRPC6在低氧高二氧化碳肺动脉平滑肌细胞增殖、凋亡中的作用[J].生理学报.2017