导读:本文包含了两肾一夹高血压大鼠论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:两肾一夹,模型组,手术组,高血压大鼠
两肾一夹高血压大鼠论文文献综述
秦磊,王占黎,冯月,陈珍珍,于慧[1]（2019）在《基于高通量测序技术分析两肾一夹高血压大鼠肠道菌群的结构特征》一文中研究指出中华心血管病杂志,2018,46(9):706-712.本文分析两肾一夹高血压大鼠模型肠道菌群结构特征。方法:健康雄性SD大鼠16只,8周龄,适应性饲养1周。按随机数字表法以体质量为标准,分成两肾一夹模型组(n=8)和假手术组(n=8)。两肾一夹模型组大鼠在左侧肾动脉中段套内径为0.2mm的银夹,假手术组大鼠分离左侧肾动脉但不钳夹。每周固(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2019年07期）
李立强,王聪,谷涌泉,张建,李建新[2]（2018）在《彩色多普勒超声技术对两肾一夹型肾血管性高血压大鼠模型的评价》一文中研究指出目的建立两肾一夹型肾血管性高血压大鼠模型,并讨论彩色多普勒超声对其的应用价值。方法 15只SD大鼠,使用钛合金血管夹制作两肾一夹型肾血管性高血压大鼠模型。造模术前、术后分别使用Vevo 2100超声仪检测大鼠腹主动脉以及肾动脉狭窄处及远端,观察彩色血流显像并记录血流流速参数及波形,并测量尾动脉收缩压变化。结果肾动脉狭窄处收缩期峰值流速由(383.79±53.20) mm/s上升至(1 061.80±170.42) mm/s (t=-16.764, P<0.001);肾动脉远端收缩期峰值流速由(400.10±26.70) mm/s下降至(226.51±22.49) mm/s (t=42.457, P<0.001);肾主动脉比值由1.00±0.13上升至2.80±0.29 (t=-23.632,P<0.001);尾动脉收缩压由(117±10) mm Hg上升至(150±9) mm Hg (t=-15.515, P<0.001),成功建立高血压模型。结论高频彩色多普勒超声可清楚显示大鼠肾动脉流速变化,可做为相关实验研究的首选检查方法。(本文来源于《新医学》期刊2018年11期）
濮燕屏,程斌[3]（2018）在《基于TLR4/NF-κB通路探讨滋阴潜阳方对两肾一夹高血压大鼠肾损伤保护作用的机制》一文中研究指出目的:探讨滋阴潜阳方对两肾一夹高血压大鼠肾损伤保护作用的机制。方法:复制两肾一夹高血压大鼠模型随机分为滋阴潜阳组、贝那普利组、模型组,各8只;另选8只同龄SD大鼠为假手术组。造模后2周,中药组、西药组分别给予2g/mL滋阴潜阳方水煎剂、0.1mg/mL贝那普利混悬液灌胃,持续8周;用尾动脉搏动法测大鼠手术后2周,灌胃4周、8周血压。给药结束后,观察肾脏组织学变化,并用ELISA测定肾组织上清液中IL-6、IL-8、TNF-α的表达水平、实时PCR技术测定TLR4-mRNA含量、Western-Blot法测定TLR4、NF-κBp65核蛋白表达。结果:造模2周后与假手术组相比,模型组、西药组、中药组血压明显升高(P<0.05);灌胃4、8周后,与治疗前相比,治疗组血压在治疗后均显着降低(P<0.05)。与假手术组相比,模型组IL-6、IL-8、TNF-α的表达水平显著升高(P<0.05);与模型组相比,两治疗组表达水平显着降低(P<0.05)。与假手术组相比,模型组TLR4-mRNA表达明显增强(P<0.01);与模型组相比,滋阴潜阳组、贝那普利组表达明显减少(P<0.01)。与假手术组相比,模型组TLR4、NF-κBp6表达均明显升高(P<0.01);灌胃8周后,与模型组相比,滋阴潜阳组、贝那普利组蛋白具有显着性差异(P<0.01)。治疗组肾脏组织病理损伤程度较模型组明显减轻。结论:滋阴潜阳方可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路的激活来降低炎症因子的释放,从而改善对高血压对肾脏的损伤。(本文来源于《江西中医药大学学报》期刊2018年05期）
颜芙蓉[4]（2017）在《两肾一夹高血压大鼠主动脉平滑肌细胞Caveolin-1上调增强受体操纵性钙内流》一文中研究指出高血压(hypertension,HPA)是心血管病最主要的危险因素,对于高血压的发病机制,目前已经提出了多种假说,最基本的原因是血清电解质和体内水平衡的失调,其中血管平滑肌细胞(vascular smooth muscular cells,VSMCs)胞浆游离Ca2+浓度(intracellular free calcium concentration,[Ca2+]i)稳态的失衡及过度增殖是近几年来研究的重点。胞膜窖(caveolae)在脉管系统中分布广泛,包含多种与细胞内[Ca2+]i调节有关的通道蛋白,在细胞表面的信号传递中发挥着重要的作用。Caveolin是Caveolae的标志性结构蛋白,其中Caveolin-1(Cav-1)是细胞内Ca2+浓度波动的重要调节因子,对血管张力影响最大。已有研究证明在肺高压大鼠主动脉上上调的Caveolae能够影响非选择性阳离子通道功能。本研究通过两肾一夹(two-kidney one-clip,2K1C)手术狭窄一侧肾动脉诱导构建HPA大鼠模型,,比较Cav-1、TRPC1和TRPC6的mRNA和蛋白表达变化,利用甲基β环糊精(Methyl-β-cyclodextrin,MβCD)破坏主动脉Caveolae结构,观察Caveolae对激动剂诱导大鼠主动脉收缩效应的作用。在细胞水平加入Cav-1特异增强性多肽(Caveolin-1 scaffolding domain enhancing peptide,CSD-p)处理大鼠主动脉平滑肌细胞(aortic arterial smooth muscle cells,AoSMCs),进一步证实上调的Caveolae对激动剂诱导大鼠AoSMCs[Ca2+]i升高的影响。本研究同样在阻力小血管肠系膜上动脉叁级分支上进行实验,并与主动脉结果对比分析,探讨Caveolae在高血压发病中的作用及机制,为高血压发病机制的研究以及疾病治疗的突破寻找更多的实验思路和理论依据。目的:观察Caveolae和Cav-1在2K1C诱导HPA大鼠主动脉和肠系膜动脉中的作用及机制,为高血压发病机制的研究及靶向治疗提供新的科研依据。方法:SD雄性大鼠实施2K1C手术狭窄一侧肾动脉诱导继发性HPA的发生,采用:(1)血流动力学和透射电镜检测方法,测定大鼠体循环收缩压(systolic blood pressure,SBP)和舒张压(diastolic blood pressure,DBP),观察主动脉上Caveolae数量的变化;(2)Real-time Q-PCR和Western blot检测方法,测定大鼠主动脉及肠系膜上动脉叁级分支标本Cav-1及TRPC1/6表达水平的变化;(3)血管环张力检测方法,测定MβCD通过破坏Caveolae,对KCl及内皮素-1(endothelin-1,ET-1)诱导大鼠主动脉收缩效应的影响;(4)DMT微血管环张力检测方法,测定MβCD通过破坏Caveolae,对KCl及ET-1诱导大鼠肠系膜上动脉叁级分支收缩效应的影响;(5)进一步验证Cav-1对激动剂引起钙通道功能变化的影响,利用Fluo-3荧光检测[Ca2+]i方法,测定CSD增强肽CSD-p对CPA/OAG诱导的大鼠AoSMCs内[Ca2+]i升高的影响。结果:与正常组相比:(1)2K1C模型大鼠的体循环SBP及DBP均显着增高,提示模型制备成功,同时透射电镜下观察到2K1C模型大鼠AoSMCs上Caveolae的数量也显着增多;(2)2K1C模型大鼠主动脉标本Cav-1及TRPC1/6的mRNA和蛋白的表达水平均明显增多,提示2K1C模型大鼠主动脉的Cav-1表达上调,ROCC和SOCC功能增强;(3)在2K1C大鼠上KCl诱导的主动脉环收缩出现增强,MβCD通过耗竭AoSMCs膜胆固醇(cholesterol,Chol)破坏Caveolae的结构完整,对KCl诱导的大鼠主动脉收缩效应无影响,提示VDCC在主动脉上与Caveolae及Cav-1关系并不密切;(4)MβCD破坏Caveolae的完整性,抑制ET-1诱导的大鼠主动脉收缩效应,并且破坏Caveolae后对2K1C大鼠ET-1诱导主动脉收缩效应的抑制作用更加明显,提示ROCC和SOCC与Caveolae及Cav-1在主动脉上关系密切;(5)外源性Chol能够逆转MβCD对激动剂诱导收缩效应的抑制作用,证实了MβCD破坏Caveolae的完整性是通过耗竭Caveolae中的Chol;(6)2K1C组大鼠AoSMCs上OAG及CPA诱导的[Ca2+]i在静息水平和钙内流幅度上均有显着增高,但加入Cav-1增强肽处理后,CPA诱导的钙内流升高幅度在CON组和2K1C组上皆无显着影响,提示2K1C大鼠主动脉上ROCE与SOCE功能都出现增强,但SOCE与Caveolae及Cav-1关系在主动脉上并不密切;(7)Cav-1增强肽处理大鼠AoSMCs,2K1C组OAG诱导的[Ca2+]i升高幅度显着增高,从细胞水平证实2K1C大鼠AoSMCs中Cav-1的上调对ROCE功能增强有不可或缺的关系;(8)2K1C模型大鼠肠系膜上动脉叁级分支标本Cav-1及TRPC1/6的mRNA表达水平无明显变化,提示2K1C模型大鼠肠系膜上动脉叁级分支的Caveolae及非电压依赖性钙通道功能无明显变化;(9)在2K1C大鼠上KCl诱导的肠系膜上动脉叁级分支收缩出现增强,但与Caveolae结构完整性关系并不密切;(10)肠系膜上动脉叁级分支上破坏Caveolae后,电压依赖性钙通道激活诱导的血管收缩效应在2K1C组上无明显区别,提示Caveolae及Cav-1在2K1C大鼠肠系膜上动脉叁级分支上与电压依赖性钙通道关系并不密切。结论:胞膜窖和Cav-1广泛存在于VSMCs上,主动脉胞膜窖和Cav-1持续上调并增强ROCE功能可能是HPA的发病因素之一。但对阻力血管肠系膜动脉叁级分支,Caveolae功能的变化对钙通道的作用没有明显影响。本论文通过揭示对2K1C模型大鼠中Caveolae的作用及其与Ca2+通道关系进行研究,为高血压发病机制的研究和其治疗途径的突破提供新的思路。(本文来源于《福建医科大学》期刊2017-05-01）
史娜,王竹青,王海珍,王静,周萍萍[5]（2016）在《高盐饮食诱导和两肾一夹法复制高血压大鼠模型的比较》一文中研究指出目的:通过高盐饮食诱导和两肾一夹法分别复制高血压大鼠模型,初步探讨其可能机制。方法:18只雄性SD大鼠随机分成3组(n=6),正常对照组(NC组)、两肾一夹高血压模型组(2K1C组)和高盐饮食性高血压模型组(SH组),采用左肾动脉结扎的方法复制肾性高血压模型,给予含4%Na Cl饲料喂养复制高盐饮食性高血压模型,普通饲料喂养不进行手术措施的为正常对照组。各组大鼠在每天相同时间点测量体质量和血压,连续4周;造模成功后,通过生物信号处理系统测定各组大鼠胸主动脉环张力,HE染色观察各组大鼠肾脏及血管形态学变化,检测血管匀浆中诱导型一氧化氮合酶(i NOS)活性及一氧化氮(NO)含量。结果:同NC组大鼠相比,SH组和2K1C组大鼠血压明显升高(P<0.05),体质量变化无统计学意义;SH组和2K1C组胸主动脉环对去氧肾上腺素(Phe)的收缩反应明显增强(P<0.05),对乙酰胆碱(ACh)的舒张反应显着降低(P<0.05或P<0.01);对硝普钠(SNP)的舒张反应无统计学意义;HE染色显示,SH组和2K1C组肾小体萎缩,肾脏组织结构中的小动脉出现玻璃样变性,主动脉内膜损伤,中膜层增厚且细胞形态改变;SH组和2K1C组血管环匀浆中i NOS活性明显增强(P<0.01),NO含量明显下降(P<0.05)。结论:高盐饮食诱导和两肾一夹法均成功复制高血压大鼠模型,内皮损伤可能是其产生机制之一,前者简易安全,大鼠死亡率低,更接近于临床,是复制高血压大鼠模型的优先选择。(本文来源于《皖南医学院学报》期刊2016年05期）
沙莎[6]（2016）在《辛夷脂素对两肾一夹高血压大鼠降压作用及其作用机制的研究》一文中研究指出目的:课题组的前期研究成果表明,辛夷脂素在血管平滑肌细胞膜色谱(VSM/CMC)上有显着的保留行为,并且通过体外血管环扩张试验证明其具有体外血管环扩张作用,提示辛夷脂素可能具有体内降压作用。本实验通过建立两肾一夹(2K1C)高血压模型对辛夷脂素的降压作用进行验证,并探讨辛夷脂素可能的降压作用机制。方法:Wistar大鼠制作2K1C高血压模型,测压方式为无创尾套法,术后六周若测得压力大于或等于150 mmHg,则选作试验用模型大鼠,随机分为六组:卡托普利组(CAP)、辛夷脂素高剂量组(Far-H)、辛夷脂素中剂量组(Far-M)、辛夷脂素低剂量组(Far-L)、高血压模型组(MODEL)、假手术组(SHAM),并分别给予卡托普利混悬液(25 mg/kg)、辛夷脂素混悬液(50 mg/kg、25 mg/kg、12.5mg/kg)和同等剂量的混悬剂。连续给药五周,给药后每周检测血压及体重的变化。五周后,处死大鼠,取大鼠内脏及血液样本,测量心脏指数的变化。检测血液生化指标前对样本进行前处理,采取酶联免疫法分析血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮缩血管肽-1(ET-1)在血浆中的含量,UV法检测MDA、NO在血清中含量的变化和CAT,SOD酶活性,UV法检测GSH-Px,NOS在肝脏及血液中的活性,验证辛夷脂素的降压作用并探讨其对两肾一夹高血压大鼠降压作用的机制。结果:以卡托普利为阳性药物,给予高血压大鼠辛夷脂素一周后,收缩压开始下降。与高血压大鼠模型组对比,连续喂药治疗五周后,辛夷脂素高、中、低剂量组大鼠血压全部显着降低,且中剂量辛夷脂素组与阳性药物组降压作用相当;心脏肥厚指标均显着降低;血液中的AngⅡ与ET-1的含量均显着降低;血清中MDA浓度降低,SOD和CAT活力增强,肝脏中的GSH-Px活性增强;NO浓度升高,肝组织及血清中NOS活力增加。结论:辛夷脂素具有降低2K1C高血压大鼠血压的能力,能够改善高血压伴随的心肌肥厚症状,初步阐明了辛夷脂素通过抑制氧化应激和促进NO的释放来发挥降压作用的机制。本研究结果表明辛夷脂素对治疗高血压具有潜在的临床应用价值。(本文来源于《山西医科大学》期刊2016-06-05）
杜晓,闫旭龙,陈梅,金刚,宋鸿雁[7]（2014）在《两肾一夹型高血压合并2型糖尿病大鼠模型的实验研究》一文中研究指出目的:建立肾血管性高血压合并2型糖尿病大鼠复合模型,通过检测不同时段的血压、血糖来观察此模型的稳定性。方法:雄性SD大鼠先采用两肾一夹法(2K1C)并饮用1.5%盐水建立高血压大鼠模型,在此模型成模的基础上喂养高糖、高脂饮食4周后经腹腔注射链尿佐菌素(35 mg/kg),然后继续予高糖、高脂饮食饲养至实验结束,检测不同时间点血压、空腹血糖、空腹胰岛素、血脂、血清C-反应蛋白,计算胰岛素敏感指数,并观察一般情况对所建模型进行评价。结果:高血压合并糖尿病组大鼠成模率70%,其血压、血糖值达到成模标准,至实验结束时较稳定,分别与假手术组、空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:成功复制高血压合并2型糖尿病大鼠模型,该模型经济、操作简单、成模率高、稳定性好。(本文来源于《包头医学院学报》期刊2014年06期）
杨丽丽,张正义[8]（2014）在《黄芪对两肾一夹高血压大鼠肾脏AngⅡ水平及血压的影响》一文中研究指出观察两肾一夹(2K1C)高血压大鼠血压、肾脏血管紧张素II(AngⅡ)的变化。了解甘肃定西黄芪对大鼠肾脏AngⅡ水平的影响,并观察黄芪的降压效果。40只♂Wistar大鼠随机分4组:正常对照组(n=10);2K1C高血压组(n=10);2K1C+黄芪(20g/kg·d)组(n=10);2K1C+黄芪(10g/kg·d)组(n=10)。用放射免疫分析法测定肾脏组织局部AngⅡ水平,鼠尾动脉容积法测量大鼠收缩压,统计。1)正常对照组肾脏组织局部AngⅡ水平低于其他各组(380.21±58.21 vs 956.99±170.53,657.94±90.22,814.57±102.60;P=0.000),2K1C+黄芪(20g/kg·d)组血浆AngⅡ水平低于2K1C高血压组;2)2K1C高血压大鼠血压较各组均升高(P=0.000),2K1C+黄芪治疗组血压较2K1C高血压组均有不同程度降低(P=0.000),2K1C+黄芪(20g/kg·d,10g/kg·d)两组间血压差异无统计学意义(P=0.926)。2K1C高血压大鼠肾脏组织中AngⅡ水平升高,2K1C+黄芪组血浆AngⅡ水平有所下降,黄芪具有良好降压效果且呈剂量依赖性。(本文来源于《甘肃科技》期刊2014年14期）
于海利,刘长江,王一帆,陈建双[9]（2014）在《决明子蒽醌苷对两肾一夹高血压大鼠降压及肾损伤保护作用研究》一文中研究指出目的观察决明子蒽醌苷对两肾一夹(2K1C)高血压大鼠的降压及肾损伤保护作用。方法复制2K1C高血压大鼠动物模型,随机分为模型组和决明子蒽醌苷高(0.4 g/kg)、低(0.2 g/kg)剂量组。另取10只大鼠作为假手术组。各组大鼠连续日一次灌胃给药6周,每周末检测大鼠尾动脉收缩压。末次给药后次日颈椎脱臼处死大鼠,肾组织苏木素-伊红及弹力纤维染色切片,显微镜下测量小叶间动脉、入球小动脉中膜厚度与管腔直径比值。计数高倍镜下每视野肾小管蛋白质管型数、肾间质淋巴细胞数,计算全片的均值。结果决明子蒽醌苷能明显降低2K1C高血压大鼠尾动脉收缩压(P<0.01或0.05)。决明子蒽醌苷能减缓2K1C高血压大鼠肾内小动脉重塑,小叶间动脉、入球小动脉中膜厚度与管腔直径比值较模型组明显降低(P<0.01或0.05)。决明子蒽醌苷能明显减弱2K1C高血压大鼠肾脏损伤程度,每高倍镜视野蛋白管型数及肾间质淋巴细胞数较模型组均明显减少(P<0.01或0.05);决明子蒽醌苷高剂量组降压及肾保护作用较低剂量组明显(P<0.01或0.05)。结论决明子蒽醌苷能明显降低2K1C高血压大鼠尾动脉收缩压且对高血压大鼠肾脏具有保护作用。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2014年09期）
杨丽丽,余静,张正义[10]（2014）在《缬沙坦对两肾一夹高血压大鼠ACE2/ACE表达的影响》一文中研究指出目的观察两肾一夹(2K1C)高血压大鼠肾脏、心脏血管紧张素转换酶2(ACE2)/ACE的表达变化。了解缬沙坦对大鼠肾脏、心脏ACE2/ACE表达的影响。方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组(n=10);2K1C高血压组(n=10);2K1C+缬沙坦组(n=10)。免疫组化法检测ACE2/ACE蛋白表达,放射免疫法检测肾脏局部AngⅡ水平,尾袖法测量大鼠血压。结果①免疫组化ACE2与ACE均显着表达于肾皮质小管管腔与心肌细胞胞质,ACE在2K1C高血压组表达明显增强而ACE2表达降低,2K1C+缬沙坦组ACE表达显着降低而ACE2表达增强,差异有统计学意义(P=0.000);②与对照组相比,2K1C高血压组与2K1C+缬沙坦组肾脏AngⅡ水平均显着升高(P=0.000);③2K1C高血压大鼠血压较各组均升高(P=0.000),缬沙坦治疗组血压明显低于高血压组(P=0.000)。结论 2K1C高血压大鼠组织中ACE2表达降低而ACE表达增强,缬沙坦可增加组织ACE2表达,降低ACE表达并有效降压。(本文来源于《医学研究杂志》期刊2014年03期）
两肾一夹高血压大鼠论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的建立两肾一夹型肾血管性高血压大鼠模型,并讨论彩色多普勒超声对其的应用价值。方法 15只SD大鼠,使用钛合金血管夹制作两肾一夹型肾血管性高血压大鼠模型。造模术前、术后分别使用Vevo 2100超声仪检测大鼠腹主动脉以及肾动脉狭窄处及远端,观察彩色血流显像并记录血流流速参数及波形,并测量尾动脉收缩压变化。结果肾动脉狭窄处收缩期峰值流速由(383.79±53.20) mm/s上升至(1 061.80±170.42) mm/s (t=-16.764, P<0.001);肾动脉远端收缩期峰值流速由(400.10±26.70) mm/s下降至(226.51±22.49) mm/s (t=42.457, P<0.001);肾主动脉比值由1.00±0.13上升至2.80±0.29 (t=-23.632,P<0.001);尾动脉收缩压由(117±10) mm Hg上升至(150±9) mm Hg (t=-15.515, P<0.001),成功建立高血压模型。结论高频彩色多普勒超声可清楚显示大鼠肾动脉流速变化,可做为相关实验研究的首选检查方法。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
两肾一夹高血压大鼠论文参考文献
[1].秦磊,王占黎,冯月,陈珍珍,于慧.基于高通量测序技术分析两肾一夹高血压大鼠肠道菌群的结构特征[J].中华高血压杂志.2019
[2].李立强,王聪,谷涌泉,张建,李建新.彩色多普勒超声技术对两肾一夹型肾血管性高血压大鼠模型的评价[J].新医学.2018
[3].濮燕屏,程斌.基于TLR4/NF-κB通路探讨滋阴潜阳方对两肾一夹高血压大鼠肾损伤保护作用的机制[J].江西中医药大学学报.2018
[4].颜芙蓉.两肾一夹高血压大鼠主动脉平滑肌细胞Caveolin-1上调增强受体操纵性钙内流[D].福建医科大学.2017
[5].史娜,王竹青,王海珍,王静,周萍萍.高盐饮食诱导和两肾一夹法复制高血压大鼠模型的比较[J].皖南医学院学报.2016
[6].沙莎.辛夷脂素对两肾一夹高血压大鼠降压作用及其作用机制的研究[D].山西医科大学.2016
[7].杜晓,闫旭龙,陈梅,金刚,宋鸿雁.两肾一夹型高血压合并2型糖尿病大鼠模型的实验研究[J].包头医学院学报.2014
[8].杨丽丽,张正义.黄芪对两肾一夹高血压大鼠肾脏AngⅡ水平及血压的影响[J].甘肃科技.2014
[9].于海利,刘长江,王一帆,陈建双.决明子蒽醌苷对两肾一夹高血压大鼠降压及肾损伤保护作用研究[J].临床和实验医学杂志.2014
[10].杨丽丽,余静,张正义.缬沙坦对两肾一夹高血压大鼠ACE2/ACE表达的影响[J].医学研究杂志.2014