导读:本文包含了钙网蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:急性髓系白血病,去甲氧柔红霉素,蛋白酶体抑制剂,细胞凋亡
钙网蛋白论文文献综述
吴金菊,郭青,刘欣,王兴兵,汪健[1]（2019）在《去甲氧柔红霉素和硼替佐米对急性髓系白血病细胞凋亡及钙网蛋白表达的影响》一文中研究指出目的研究去甲氧柔红霉素(idarubicin,IDA)、硼替佐米(bortezomibin,BOR)及联合用药对急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)不同免疫表型细胞群细胞凋亡及钙网蛋白表达的影响,为寻找有效杀伤白血病细胞的治疗方法提供部分实验依据。方法收集20例初治AML患者外周血,利用淋巴细胞分离液及密度梯度离心法分离出单个核细胞,通过流式细胞术检测CD34+CD38+细胞群、CD34~+CD38~-细胞群。用去甲氧柔红霉素和硼替佐米,以指定浓度和时间分别单独或联合作用于初发AML患者外周血单个核细胞,应用流式细胞术检测CD34~+CD38~-细胞、CD34~+CD38~+细胞的凋亡率及细胞表面钙网蛋白的表达,分析两种药物对凋亡率及免疫原性(钙网蛋白表达率)的影响。结果单药处理组间各细胞群凋亡率和钙网蛋白表达率无明显差别,明显低于联合处理组,高于空白组。去甲氧柔红霉素单药组、蛋白酶体抑制剂单药组及两药联合各处理组内CD34~+CD38~+细胞凋亡率均高于CD34~+CD38~-细胞凋亡率[(45.97±7.85)%对(20.81±1.87)%,P=0.007;(44.16±6.83)%对(21.93±4.74)%,P=0.010;(65.63±7.92)%对(41.69±3.85)%,P=0.009],钙网蛋白表达率也有同样表现[(25.31±2.73)%对(4.40±1.17)%,P<0.001;(24.27±4.20)%对(4.27±0.49)%,P=0.010;(42.13±6.06)%对(22.06±2.13)%,P=0.006]。结论去甲氧柔红霉素、蛋白酶体抑制剂均能诱导白血病细胞凋亡和凋亡细胞表面钙网蛋白表达,联合用药有协同作用。CD34+CD38+细胞比CD34+CD38-细胞更易诱导凋亡及表达钙网蛋白。(本文来源于《临床输血与检验》期刊2019年05期）
郑庆伟[2]（2019）在《北京市农林科学院揭示钙网蛋白BrCRT2在大白菜干烧心抗性中的作用新机制》一文中研究指出近日,北京市农林科学院蔬菜中心张凤兰课题组(十字花科作物遗传进化与育种)在Plant, Cell&Environment(影响因子5.624)在线发表了研究论文。该研究分析了钙网蛋白BrCRT2在大白菜干烧心抗性中的作用,阐述了BrCRT2参与植物胞质Ca2+浓度调控的新机制。大白菜原产我国,是我国栽培面积最大的蔬菜作物。干烧心病是由于缺钙(Ca2+)引起的生理性病害。目前生产(本文来源于《农药市场信息》期刊2019年18期）
[3]（2019）在《钙网蛋白BrCRT2(Calreticulin2)在大白菜干烧心抗性中的作用新机制》一文中研究指出近日,北京市农林科学院蔬菜中心张凤兰课题组(十字花科作物遗传进化与育种)在Plant,Cell&Environment在线发表。该研究分析了钙网蛋白BrC RT2(Calreticulin2)在大白菜干烧心抗性中的作用,阐述了BrCRT2参与植物胞质Ca~(2+)浓度调控的新机制。干烧心病是由于大白菜缺钙(Ca~(2+))引起的,目(本文来源于《种业导刊》期刊2019年09期）
[4]（2019）在《北京市农林科学院解析钙网蛋白参与白菜干烧心病抗性的分子机制》一文中研究指出近日,北京市农林科学院蔬菜研究中心张凤兰课题组在《Plant,Cell&Environment》在线发表了题为"Natural variation in a calreticulin gene causes reduced resistance to Ca2+deficiency-induced tipburn in Chinese cabbage(Brassica rapassp.pekinensis)"的研究论文。该研究分析了钙网蛋白BrCRT2(Calreticulin2)在大白菜干烧心抗性中的作用,阐述了BrCRT2参与植物胞质Ca2+浓度调控的新机制。大白菜干烧心病是由于缺钙引起的生理性病害。目前生产上应用的大白菜主栽品种均不具抗病性,加之环境或栽(本文来源于《中国蔬菜》期刊2019年09期）
黄荣,张学勇,朵红,郭志宏[5]（2019）在《多房棘球绦虫钙网蛋白结构和功能的生物信息学研究》一文中研究指出为进一步研究多房棘球绦虫的致病性、药物靶点以及疫苗诊断试剂的开发提供理论依据,应用生物信息学方法预测分析多房棘球绦虫(Echinococcus multilocularis,Em)钙网蛋白(Calreticulin,CRT)的结构和功能。通过基因组数据库收集数据确定Em-CRT基因和氨基酸序列;利用生物信息学软件分别对Em-CRT进行蛋白质基本性质、翻译后修饰位点、功能域、亚细胞定位、二/叁级结构、亲/疏水性、抗原表位以及进化关系等进行预测和分析。结果表明:Em-CRT基因转录本长度为1 188 bp,蛋白全长为395个氨基酸残基,分子量大小约为45.44 kDa,等电点(pI)为4.47,为稳定蛋白,亲水性较高,可溶于水;具有信号肽和信号肽酶剪切位点,为膜外蛋白;Em-CRT具有N端糖基化位点,酪氨酸激酶(TK)Ⅱ磷酸化位点,cAMP和cGMP依赖蛋白激酶磷酸化位点,N端肉豆蔻酰化位点,蛋白激酶C磷酸化位点,酪氨酸激酶磷酸化位点;二级结构以无规则卷曲和α螺旋为主;Em-CRT具有良好的T,B细胞抗原表位。所以,Em-CRT对多房棘球绦虫个体发育具有重要的作用,且与多房棘球蚴感染免疫密切相关,可参与感染过程或宿主免疫应答,具有作为诊断试剂抗原分子的价值和潜在的疫苗候选分子与新的药物靶标的应用前景。(本文来源于《青海大学学报》期刊2019年03期）
周涌,李心群,李金亭,许文[6]（2019）在《细胞膜异位表达钙网蛋白的CD4~+T细胞诱导EAE小鼠保护性免疫》一文中研究指出目的:研究细胞膜表面异位表达钙网蛋白(calreticulin,CALR)对T细胞疫苗(T-cell vaccine,TCV)诱导的保护性免疫效果的影响。方法:采用小鼠髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG_(35-55))免疫C57BL/6小鼠建立实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型,分别以MOG_(35-55)特异性T细胞(CALR~+T及CALR~-T)为疫苗,通过尾静脉注射免疫小鼠。检测指标包括EAE小鼠临床评分比较、脾CD4~+ CD25~+ Foxp3~+调节性T细胞百分比测定及血清中细胞因子干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)、IL-10和IL-17A含量测定。结果:射线照射可诱导活化CD4~+T细胞表面异位表达CALR;CALR~+T免疫组症状显着轻于CALR~-T免疫组(P<0.01);CALR~+T免疫组小鼠脾CD4~+ CD25~+ Foxp3~+调节性T细胞百分比及血清中IL-4和IL-10含量显着高于对照组(P<0.01),而IFN-γ和IL-17A含量显着低于对照组(P<0.01),结论:细胞膜表面异位表达CALR与TCV诱导的保护性免疫效果有关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年04期）
郑艳,朱雄鹏,李纯团,黄远玲[7]（2019）在《稳定沉默钙网蛋白表达通过下调VEGF、MMP2/9的表达抑制SNK6细胞侵袭能力》一文中研究指出目的:探索稳定下调钙网蛋白(calreticulin,CALR)对NK/T细胞淋巴瘤细胞SNK6细胞侵袭性的影响及其可能机制。方法:设计靶向人钙网蛋白的特异性短发卡RNA(short hairpin RNA,shRNA)序列,构建重组慢病毒载体;叁质粒系统包装慢病毒颗粒,感染SNK6细胞,嘌呤霉素抗性筛选稳定下调钙网蛋白表白的SNK6细胞。应用CCK8法测定细胞增殖活力,Transwell小室测定细胞侵袭。Western blot检测SNK6细胞CALR表达水平,荧光定量PCR检测SNK6细胞CALR、MMP2、MMP9和VEGF的转录水平。结果:成功构建重组慢病毒载体pLKO.1-puro-shCALR,并包装慢病毒,筛选出稳定下调钙网蛋白的SNK6细胞株。稳定下调SNK6细胞钙网蛋白表达后,SNK6侵袭性减弱,MMP2、MMP9和VEGF的转录水平降低。结论:稳定下调SNK6细胞钙网蛋白的表达可使SNK6细胞侵袭性减弱,其机制可能与降低MMP2、MMP9和VEGF的转录水平有关。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年02期）
陈怡,邵帅,黄京京,赵利美,诸欣平[8]（2019）在《旋毛虫钙网蛋白对补体甘露糖结合凝集素途径活化的影响》一文中研究指出为研究旋毛虫感染的致病机制,探讨旋毛虫钙网蛋白对补体凝集素途径活化的影响,本文首先通过ELISA和Far western blot方法检测重组旋毛虫钙网蛋白(recombinant Trichinella spiralis calreticulin,rTs-CRT)与甘露糖结合凝集素(mannose binding lectin,MBL)的相互作用情况,随后采用ELISA法研究rTs-CRT对血清中的MBL以及重组MBL分子与甘露糖的结合的抑制作用,最后,研究这种抑制效果是否会抑制补体凝聚素途径的活化。ELISA及Far western blot结果证实rTs-CRT可结合MBL分子,且二者的结合可抑制血清以及重组MBL分子结合甘露糖。同时,这种抑制作用会减弱补体凝集素途径活化后C4b的沉积。结果表明,rTs-CRT可通过结合补体MBL抑制其识别甘露糖,进而减弱补体凝集素途径的活化。(本文来源于《寄生虫与医学昆虫学报》期刊2019年01期）
高树峰,张克辉,游龙贵,刘遗斌,罗冬[9]（2018）在《钙网蛋白在人喉癌细胞中的表达及临床意义》一文中研究指出目的探讨钙网蛋白(CRT)在人喉癌细胞中的表达及临床意义。方法应用荧光定量PCR(RT-PCR)、蛋白印记(Western blot)检测CRT在mRNA与蛋白水平上的差异性变化。结果喉癌组织CRT的mRNA和蛋白表达水平显着升高(P<0.05),CRT mRNA表达升高67%,CRT蛋白表达升高71%。结论 CRT可能参与了喉癌的发生、发展过程,CRT可能是喉癌一个潜在的基因治疗靶点。(本文来源于《中国当代医药》期刊2018年34期）
丁莉,王季,唐君玲,马涛,汤计瑞[10]（2018）在《原发性血小板增多症患者钙网蛋白基因突变及其与临床疗效的相关性》一文中研究指出目的检测原发性血小板增多症(ET)患者钙网蛋白(CALR)基因突变情况,评价其与临床疗效的相关性。方法采用PCR及其产物直接测序法检测ET患者CALR基因第9号外显子的突变情况,回顾性分析61例接受常规方案治疗的ET患者临床资料。结果 CALR基因第9号外显子突变阳性在JAK2V617F突变阴性的ET患者中检出率较高(51.4%)。其中以1型(52bp缺失)最多见,占总突变83.3%;其次为2型(5bp插入),占总突变11.1%。相较于JAK2V617F突变阳性及JAK2V617F、CALR突变双阴性的ET患者,CALR突变阳性的ET患者初诊时年龄更小、危险度更低(P<0.05)。基于羟基脲及干扰素的常规临床治疗方案能使较多的JAK2V617F突变阳性及CALR突变阳性患者获得完全或部分血液学缓解,相较于双阴性患者总缓解率更高。结论 CALR基因9号外显子突变是ET患者重要分子遗传学标志之一,基于羟基脲及干扰素的常规临床治疗方案能使具有CALR基因突变的患者获得较好的血液学反应。(本文来源于《重庆医学》期刊2018年29期）
钙网蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
近日,北京市农林科学院蔬菜中心张凤兰课题组(十字花科作物遗传进化与育种)在Plant, Cell&Environment(影响因子5.624)在线发表了研究论文。该研究分析了钙网蛋白BrCRT2在大白菜干烧心抗性中的作用,阐述了BrCRT2参与植物胞质Ca2+浓度调控的新机制。大白菜原产我国,是我国栽培面积最大的蔬菜作物。干烧心病是由于缺钙(Ca2+)引起的生理性病害。目前生产
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
钙网蛋白论文参考文献
[1].吴金菊,郭青,刘欣,王兴兵,汪健.去甲氧柔红霉素和硼替佐米对急性髓系白血病细胞凋亡及钙网蛋白表达的影响[J].临床输血与检验.2019
[2].郑庆伟.北京市农林科学院揭示钙网蛋白BrCRT2在大白菜干烧心抗性中的作用新机制[J].农药市场信息.2019
[3]..钙网蛋白BrCRT2(Calreticulin2)在大白菜干烧心抗性中的作用新机制[J].种业导刊.2019
[4]..北京市农林科学院解析钙网蛋白参与白菜干烧心病抗性的分子机制[J].中国蔬菜.2019
[5].黄荣,张学勇,朵红,郭志宏.多房棘球绦虫钙网蛋白结构和功能的生物信息学研究[J].青海大学学报.2019
[6].周涌,李心群,李金亭,许文.细胞膜异位表达钙网蛋白的CD4~+T细胞诱导EAE小鼠保护性免疫[J].中国病理生理杂志.2019
[7].郑艳,朱雄鹏,李纯团,黄远玲.稳定沉默钙网蛋白表达通过下调VEGF、MMP2/9的表达抑制SNK6细胞侵袭能力[J].中国实验血液学杂志.2019
[8].陈怡,邵帅,黄京京,赵利美,诸欣平.旋毛虫钙网蛋白对补体甘露糖结合凝集素途径活化的影响[J].寄生虫与医学昆虫学报.2019
[9].高树峰,张克辉,游龙贵,刘遗斌,罗冬.钙网蛋白在人喉癌细胞中的表达及临床意义[J].中国当代医药.2018
[10].丁莉,王季,唐君玲,马涛,汤计瑞.原发性血小板增多症患者钙网蛋白基因突变及其与临床疗效的相关性[J].重庆医学.2018