论文摘要
1.研究目的溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）是一种病因尚不十分清楚的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病,临床表现以腹痛、腹泻、粘液脓血便、里急后重为主。近年来本病在我国的发病率有逐年上升的趋势,并因治愈难度大,治愈后复发率高,预后较差,被世界卫生组织列为现代难治疾病之一。对UC发病机制的认识目前主要集中在感染、免疫、遗传等方面,胃肠肽类激素广泛分布于胃肠道粘膜和内在神经系统,对胃肠道平滑肌运动、粘膜腺体的分泌、血液供应、局部炎症细胞、免疫活性细胞和细胞因子都有重要的调节作用。近年来对胃肠激素参与溃疡性结肠炎发病的研究逐渐增多,但是关于它在复发中发挥作用的研究甚少。导师王新月教授总结前辈的宝贵经验,结合中医学理论及现代医学研究进展,通过多年的临床实践,以益气活血解毒立法,创制了溃结复发方,在临床上取得了较好的疗效,并且有明显降低复发率的作用。本研究用溃结复发方对UC大鼠模型进行干预,并用西药畅美对照,观察大鼠的一般状况、体重、结肠黏膜的病理形态,并从胃肠激素对局部炎症的调节和对结肠平滑肌运动调节等方面进行了实验,观察两个药物的疗效差异及在不同的给药时间和停药后对各观察指标的影响,寻找中医药作用的靶点,为中药抗UC复发寻找理论根据,确立中药抗UC复发治疗的新思路和方法。2.研究方法健康级清洁雄性SD大鼠,采用三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇法造模,造模成功后将其随机分为模型组、中药治疗组、西药对照组,另设正常组同步观察。中药治疗组以溃结复发方水煎液灌胃,西药组则以奥沙拉嗪钠（畅美）混悬液灌胃作为阳性对照,正常组及模型组同步同量以蒸馏水灌胃做空白对照。疗程为30天,分别在给药10天、给药30天、停药10天各取10只杀检取材。观察以下指标:①一般情况及体重变化;②结肠黏膜病理形态学变化;③结肠组织VIP表达水平变化;④结肠组织SP表达水平变化;④结肠组织NK-1R表达水平变化;⑤结肠组织C-kit表达水平变化。3.实验结果3.1大鼠一般状况及体重:在改善大鼠一般情况及恢复体重方面,中药从急性期即开始起作用,并在较早控制脓血便、自主活动和皮毛光泽度改善方面早于西药组,可一直持续至损伤修复期。3.2大鼠结肠黏膜:在抑制局部粘膜损伤及促进粘膜修复方面,中药组抑制急性损伤效果较西药组略差,在炎症后期促进肉芽组织增生和肉芽肿形成方面优于西药组,恢复期两治疗组促进损伤修复程度差异不明显。3.3大鼠结肠组织VIP:给药10天和给药30天时,模型组、中药组、西药组大鼠结肠组织VIP含量均低于正常组,中药组高于西药组,且两组比较有显著差异（P＜0.05）;停药10天时,中药组大鼠结肠组织VIP含量已上升至正常水平,与西药组相比有显著差异（P＜0.05）。3.4大鼠结肠组织SP:给药10天和给药30天时,模型组、西药组大鼠结肠组织SP含量均显著高于正常组（P＜0.05）,中药组与正常组无明显区别（P＞0.05）,中药组与西药组有显著差异（P＜0.05）;停药10天时,三个组均恢复至正常水平,中药组与西药组无显著差异（P＞0.05）。3.5大鼠结肠组织NK-1R:给药10天时,中药组和西药组大鼠结肠组织的NK-1R表达均与正常组无显著区别（P＞0.05）,但是中药组和西药组之间有显著差异（P＜0.05）;给药30天时,各组的NK-1R表达反而出现了上升,中药组与正常组无显著差异（P＞0.05）,西药组却上升至与模型组无差异;停药10天时,中药组和西药组均与正常组无显著差异（P＞0.05）。3.6大鼠结肠组织C-kit:给药10天时,中药组大鼠结肠组织C-kit含量表达与正常组无差异（P＞0.05）,而模型组和西药组则明显低于正常组（P＜0.05）,中药组和西药组之间并没有显著不同（P＞0.05）;给药30天时,中药组大鼠结肠组织C-kit表达明显高于西药组（P＜0.05）;停药10天时,西药组又降至正常水平以下,中药组和西药组之间亦有了显著差异（P＜0.05）。4.结论:以益气活血解毒立法的溃结复发方对UC大鼠的一般状况、体重、结肠黏膜局部病理形态的恢复起到了良好的作用。在溃疡性结肠炎炎症急性期和慢性期及恢复期,溃结复发方对UC大鼠结肠组织VIP的升高、SP的降低均优于西药奥沙拉嗪钠。炎症急性期,在降低大鼠结肠组织NK-1R表达方面,中药溃结复发方好于西药奥沙拉嗪钠,慢性期及恢复期,中药和西药降低NK-1R,拮抗SP作用的效果相当。炎症急性期,中药溃结复发方和西药奥沙拉嗪钠在升高大鼠结肠组织C—kit方面效果相当,炎症慢性期及恢复期,中药溃结复发方提高大鼠结肠组织C—kit表达的作用明显优于西药奥沙拉嗪钠。综合各观察指标及检测结果可以推论,以益气活血解毒立法的中药溃结复发方,改善了UC大鼠结肠组织胃肠激素分泌紊乱的状态,下调了局部免疫反应状态,减轻了黏膜炎症损伤,调节了结肠平滑肌的运动,这些作用可能是其抗溃疡性结肠炎复发的机制之一。
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