肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡在脓毒症大鼠急性肺损伤发生机制中的作用的研究

肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡在脓毒症大鼠急性肺损伤发生机制中的作用的研究

论文摘要

背景:急性肺损伤(Acute lung injury ,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI是ARDS的早期阶段。腹部外科中的腹腔感染、脓毒症、急性重症胰腺炎等常发生ALI/ARDS,是导致MODS、MOF以致死亡的重要原因。因此如何早期有效地治疗是防止ALI发展到ARDS的关键。目的:揭示腹腔感染时的ALI主要发病机制和致病环节,探讨地塞米松及中药复方清下汤治疗对肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡、Fas/FasL相关基因调控系统和促炎细胞因子表达水平的影响,为揭示细胞凋亡和炎性细胞因子介导肺损伤机制及地塞米松、复方清下汤的保护机制提供相关的实验依据和理论指导。方法:(1)复制动物模型:将40只健康雄性SD大鼠随机分为四组:对照组、模型组、地塞米松组和复方清下汤组。采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture ,CLP),建立腹腔感染模型。在制成腹腔感染模型后立即及12小时后分别给予相应药物治疗;对照组不行盲肠结扎及穿孔。(2)在造模后24小时通过分离培养肺泡Ⅱ型上皮细胞,用流式细胞术检测细胞凋亡及反转录法检测凋亡基因Fas/FasL转录水平,并且行肺组织病理学检查,血清细胞因子测定,血气分析、肺湿干比值的测定。结果:肺组织切片后HE染色结果示SO组肺组织形态基本正常,模型组符合ALI改变;急性肺损伤时,PaO2和SaO2显著降低(P<0.01),动脉血气表现为呼吸衰竭;模型组大鼠肺湿/干比值明显升高(P<0.01);流式细胞术检测显示模型组肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡明显

论文目录

  • 一、正文
  • (一) 中文摘要
  • (二) 英文摘要
  • (三) 前言
  • (四) 材料和方法
  • (五) 结果
  • (六) 讨论
  • (七) 结论
  • (八) 参考文献
  • (九) 附图
  • 二、文献综述
  • (一) 综述
  • (二) 参考文献
  • 三、缩略词表
  • 四、致谢
  • 学位论文版权使用授权书
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