导读:本文包含了激活激酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:中脑星形胶质细胞源性神经营养因子,p44,42丝裂原活化蛋白激酶信号通路,视网膜,Mü,ller细胞
激活激酶论文文献综述
裴雪婷,卢建民,Yiwen,Li,Rong,Wen[1]（2019）在《中脑星形胶质细胞源性神经营养因子在视网膜Müller细胞中诱导激活p44/42丝裂原活化蛋白激酶信号通路的实验研究》一文中研究指出目的中脑星形胶质细胞源性神经营养因子(MANF)可能对视网膜光感受器细胞和视网膜神经节细胞具有保护性作用。但是其作用机制还不清楚。本研究探索MANF在视网膜上的作用通路,为其在眼科的应用奠定基础。方法选用Sprague-Dawley雄性大鼠25只,体重0.2～0.25 kg。采用数字表法,随机将大鼠分为未处理组和处理组。其中,未处理组5只,处理组左眼注射重组人MANF10μg (3μl),右眼注射磷酸盐缓冲液(PBS)3μl,分别于注射后0.5 h、1 h、2 h及4 h四个时间点取材视网膜,每个时间点5只大鼠。新生大鼠视网膜分离培养原代Müller细胞,100ng/ml MANF处理细胞后,在不同时间点收集细胞Western blot检测磷酸化p44/42丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的表达水平,冰冻切片免疫组化检测MANF诱导活化的磷酸化p44/42MAPK在视网膜上的定位。以Image J图像分析软件分析图像,Western blot条带密度比值和免疫荧光强度为计量资料以■表示;各时间点与未处理组组间,采用独立样本t检验的方法进行比较。结果 SD大鼠玻璃体腔注射MANF后,磷酸化p44/42MAPK的表达在0.5 h就开始明显升高,1 h达到高峰,较对照玻璃体腔注射PBS组和未处理组差异均具有统计学意义(t=21.18,4.41;P<0.05),然后逐渐下降,4 h降至未处理组水平。冰冻切片免疫组化检查结果显示磷酸化p44/42MAPK阳性的细胞位于视网膜内核层的Müller细胞,其荧光强度显着高于阴性未处理组,差异有统计学意义(t=11.41,P<0.05)。原代培养的Müller细胞经MANF处理后,磷酸化p44/42MAPK在5 min时较未处理组就有显着升高,差异有统计学意义(t=4.48,6.43;P<0.05),15 min达到高峰,差异有统计学意义(t=19.57,9.18;P<0.05),到30 min降至正常水平。结论 p44/42MAPK信号通路参与了MANF的神经保护作用机制。MANF直接作用于视网膜Müller细胞,可能通过与Müller细胞的相互作用起到细胞保护性作用。(本文来源于《中华眼科医学杂志(电子版)》期刊2019年06期）
陈万宏,刘东伟,黄圣明[2]（2019）在《桦木酸通过激活磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B/核因子E2相关因子2信号通路与高糖诱导的H9c2心肌细胞损伤关系的研究》一文中研究指出目的探讨桦木酸(BA)对高糖诱导的H9c2心肌细胞氧化应激损伤的保护作用及分子机制。方法将H9c2心肌细胞分为对照(Con)组(5. 55 mmol/L葡萄糖)、高糖(HG)组(33 mmol/L葡萄糖)、HG+BA组(33 mmol/L葡萄糖+20μmol/L BA)、HG+BA+LY294002(HG+BA+LY)组(33 mmol/L葡萄糖+20μmol/L BA+10μmol/L LY294002)。CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧簇(ROS)含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,Western blot法检测蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)和NADPH醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白表达水平。结果与Con组比较,HG组细胞活力、SOD活性、p-Akt、Nrf2、HO-1和NQO1降低(P<0. 05),MDA含量、细胞凋亡率和ROS生成升高(P<0. 05)。与HG组比较,HG+BA组细胞活力、SOD活性、p-Akt、Nrf2、HO-1和NQO1升高(P<0. 05),MDA含量、细胞凋亡率和ROS生成降低(P<0. 05)。与HG+BA组比较,HG+BA+LY组细胞活力、SOD活性、p-Akt、Nrf2、HO-1和NQO1降低(P<0. 05),MDA含量、细胞凋亡率和ROS生成升高(P<0. 05)。结论 BA可通过激活磷酸肌醇3激酶/Akt/Nrf2信号通路,上调NQO1和HO-1蛋白表达,减轻高糖诱导的H9c2心肌细胞氧化应激损伤。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2019年12期）
葛瑾茹,张玲玲,魏伟[3]（2019）在《Janus激酶-信号转导与转录激活子信号通路参与银屑病的研究现状》一文中研究指出Janus激酶(JAK)-信号转导与转录激活子(STAT)信号通路在银屑病病程中发挥重要作用。通过阻断白细胞介素-12(IL-12)、IL-22、IL-23、干扰素-γ等相关细胞因子介导的JAK-STAT信号转导通路,可影响JAK-STAT信号转导通路下游基因的表达。JAK-STAT信号通路上的关键分子JAK可以作为银屑病治疗的潜在靶点。JAK抑制药可以选择性或非选择性抑制JAK激酶,而阻断JAK-STAT信号通路,从而发挥对银屑病的治疗作用。本文对近年来JAK-STAT通路参与银屑病机制的研究进行综述。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年23期）
张杨,杜占慧,魏慧,高文双,岳寿伟[4]（2019）在《蛋白激酶Cε对大鼠背根神经节持续受压后背角星型胶质细胞激活和机械痛敏的影响》一文中研究指出目的:探讨大鼠背根神经节持续受压(chronic compression of the dorsal root ganglion,CCD)后,脊髓背角星型胶质细胞的激活情况,以及PKCε是否可以通过调节星型胶质细胞的活性而参与CCD后神经病理性疼痛。方法:将大鼠随机分为6组,每组大鼠8只:假手术组、CCD7天组、CCD14天组、CCD7天+BIM I组、CCD+DMSO组、CCD+PDBu组,分别通过鞘内注射不同药物,或对正常大鼠鞘注DMSO/PDBu后,测量大鼠机械刺激缩爪阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)的变化,利用Western Blot技术检测脊髓背角PKCε和GFAP蛋白表达的变化,利用免疫荧光技术检测脊髓背角星型胶质细胞激活情况。结果:CCD术后第4天,鞘内注射PKCε的激动剂PDBu 1—4h,明显降低CCD大鼠PWMT(P<0.05),而给予BIM I1—4h,可升高CCD大鼠PWMT(P<0.05)。从CCD术后第4天起,连续3天鞘注BIM I,可明显缓解大鼠的机械痛敏(4天,P<0.05),但从停止注射后镇痛作用消失(P>0.05)。与假手术组比较,CCD后7天和14天,手术侧背角PKCε和GFAP表达升高,差异有显着性意义(P<0.05),星型胶质细胞激活增加,而注射BIM I可明显抑制PKCε和GFAP表达(P<0.05)和星型胶质细胞激活。PDBu可导致正常大鼠PWMT明显降低(P<0.05),GFAP蛋白质表达量增加(P<0.05),促进星型胶质细胞激活。结论:大鼠背根神经节持续受压后,机械痛阈下降的同时,手术侧脊髓背角内PKCε和GFAP蛋白表达上调,星型胶质细胞激活增加。PKCε可能通过调节星型胶质细胞激活参与CCD后病理性神经痛的中枢敏化机制。(本文来源于《中国康复医学杂志》期刊2019年11期）
刘矿嫔,马微,杨金伟,代云飞,郭建辉[5]（2019）在《Janus激酶-信号转导及转录激活因子信号转导通路调控神经发生》一文中研究指出Janus激酶-信号转导及转录激活因子(JAK-STAT)信号转导通路与细胞生物学活动及许多疾病的发生、发展相关。近年来,在中枢神经系统中发现,JAK-STAT信号转导通路对于神经退行性疾病和神经损伤后神经再生具有一定的调控作用;而促进内源性神经发生作为神经再生研究的新方向,也与JAK-STAT信号转导通路的正负调控密切相关。现就JAK-STAT信号转导通路,神经发生,以及JAK-STAT信号转导通路调控神经发生的研究进展做一综述。(本文来源于《解剖学报》期刊2019年05期）
方祯,卜文静,许尤琪[6]（2019）在《健脾活血方含药血清对肝癌细胞肝细胞生长因子/c-Met通路、尿激酶型纤溶酶原激活因子分泌及缺氧状态下细胞活性及增殖的影响》一文中研究指出目的探讨健脾活血方含药血清对肝癌细胞肝细胞生长因子(HGF)/c-Met通路、尿激酶型纤溶酶原激活因子(uPA)分泌及缺氧状态下细胞活性及增殖的影响。方法将20只大鼠随机均分为实验组及对照组,分别给予健脾活血方及生理盐水连续灌胃7 d后,取血制备含药血清。取对数生长期肝癌细胞株SMMC-7721分为对照组、实验组,加入相应含药血清,并加入氯化钴模拟缺氧状态,培养72 h后检测各组细胞的活力与增殖能力、侵袭能力。另取SMMC-7721细胞分为对照组、实验组分别加入相应含药血清培养72 h后,检测细胞培养液上清uPA浓度、HGF及其细胞中mRNA表达水平、c-Met蛋白及mRNA表达水平。结果实验组SMMC-7721细胞的A值、细胞增殖率、迁移到下室的细胞数量均低于或少于对照组(均P<0.05)。实验组细胞培养液上清uPA浓度、HGF以及细胞中HGF mRNA表达水平、c-Met蛋白及其mRNA表达水平均低于对照组(均P<0.05)。结论健脾活血方含药血清可抑制缺氧状态下肝癌细胞的活力及增殖能力,其或通过抑制HGF/c-Met通路及uPA的分泌,阻止肝癌的复发和转移。(本文来源于《广西医学》期刊2019年18期）
李晶晶,徐鹏,田攀,孙亚薇,常玉梅[7]（2019）在《运动预适应激活磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路的心脏保护作用机制》一文中研究指出力竭运动可引起运动性心脏损伤,而运动预适应产生运动性心脏保护作用。在运动预适应对心脏的保护机制中,磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路的激活在抑制心肌细胞凋亡的过程中发挥重要作用。通过干预激活PI3K-Akt信号通路,研究其对心肌细胞的影响,可为运动预适应的心脏保护作用提供理论依据。(本文来源于《国际心血管病杂志》期刊2019年05期）
[8]（2019）在《环状RNA参与先天免疫通路中蛋白激酶R的激活调控》一文中研究指出上海交通大学医学院附属仁济医院上海风湿病研究所沈南研究组发现,细胞内的环状RNA(circular RNA,circRNA)可通过调控先天免疫因子蛋白激酶R(protein kinase R,PKR)的活化来实现对先天免疫通路的调控作用。该研究成果以"Structure and degradation of circular RNAs regulate PKR activation in innate immunity"为题于2019年4月在线发表于国际着名学术期刊Cell。博士后刘楚霄、博士研究生李响和(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2019年08期）
卢翠莲,窦立冬,纪红[9]（2019）在《血清可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体对老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期临床诊断的意义》一文中研究指出目的探讨血清可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体对老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的诊断价值。方法选取本院2015年1月至2018年6月收治的老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者158例,其中AECOPD患者(急性组)93例,COPD稳定期患者(稳定组)65例;同时选取同期健康体检老年人群79例作为对照组。检测血清可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体(suPAR)、降钙素原(PCT)和C反应蛋白(CRP)水平、肺功能及CAT评分;同时分析suPAR、PCT、CRP水平与肺功能和CAT评分的相关性,并应用受试者工作曲线(ROC)评分suPAR、PCT、CRP水平对老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期的诊断价值。结果急性组和稳定组血清suPAR、CRP、PCT水平高于对照组(P<0.05);稳定组血清suPAR、CRP、PCT水平和CAT评分低于急性组(P<0.05)。急性组和稳定组FEV1%pred和FEV1/FVC水平低于对照组(P<0.05);稳定组FEV1%pred和FEV1/FVC水平高于急性组(P<0.05)。血清suPAR、PCT和CRP水平与FEV1%pred和FEV1/FVC呈负相关(P<0.05),与CAT评分呈正相关(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清suPAR对COPD急性加重期的诊断价值优于PCT和CRP。结论老年COPD急性加重期患者血清suPAR水平明显上升,与肺功能指标密切相关,可作为诊断老年COPD急性加重期的标志物。(本文来源于《标记免疫分析与临床》期刊2019年08期）
王慧,刘勤江,周海红,要巍[10]（2019）在《散发型甲状腺髓样癌酪氨酸激酶基因、鼠肉瘤病毒基因同源基因突变与转录激活子4表达的相关性》一文中研究指出目的分析散发型甲状腺髓样癌(sporadic medullary thyroid carcinoma,SMTC)中酪氨酸激酶基因(rearranged during transfection,RET)、鼠肉瘤病毒基因同源基因(homologous to the oncogene from the harvey rat sarcoma virus,HRAS)突变和转录激活子(activating transcription factor 4,ATF4)蛋白表达的相关性及临床意义。方法应用PCR直接测序法检测SMTC(64例)、结节性甲状腺肿(55例)和正常甲状腺组织(35例)中RET、HRAS突变,免疫组化法检测ATF4表达情况。结果 SMTC中RET突变率为37.5%(24/64),其中M918T(18.8%)突变率较高,RET突变与肿瘤大小、包膜侵犯及淋巴结转移有关(P<0.05);所有病例中未检测到HRAS突变。SMTC中ATF4阳性率为43.8%(28/64)并与肿瘤大小、淋巴结转移有关(P均<0.05),ATF4在RET突变组中阳性率25.0%(6/24)显着低于RET野生组的阳性率55.0%(22/40)。结论SMTC中RET突变率较高并与肿瘤临床特征明显相关,而ATF4在SMTC中表达较低且与RET突变呈负相关,可能是SMTC的一个保护因子。(本文来源于《中国耳鼻咽喉头颈外科》期刊2019年07期）
激活激酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨桦木酸(BA)对高糖诱导的H9c2心肌细胞氧化应激损伤的保护作用及分子机制。方法将H9c2心肌细胞分为对照(Con)组(5. 55 mmol/L葡萄糖)、高糖(HG)组(33 mmol/L葡萄糖)、HG+BA组(33 mmol/L葡萄糖+20μmol/L BA)、HG+BA+LY294002(HG+BA+LY)组(33 mmol/L葡萄糖+20μmol/L BA+10μmol/L LY294002)。CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧簇(ROS)含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,Western blot法检测蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)和NADPH醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白表达水平。结果与Con组比较,HG组细胞活力、SOD活性、p-Akt、Nrf2、HO-1和NQO1降低(P<0. 05),MDA含量、细胞凋亡率和ROS生成升高(P<0. 05)。与HG组比较,HG+BA组细胞活力、SOD活性、p-Akt、Nrf2、HO-1和NQO1升高(P<0. 05),MDA含量、细胞凋亡率和ROS生成降低(P<0. 05)。与HG+BA组比较,HG+BA+LY组细胞活力、SOD活性、p-Akt、Nrf2、HO-1和NQO1降低(P<0. 05),MDA含量、细胞凋亡率和ROS生成升高(P<0. 05)。结论 BA可通过激活磷酸肌醇3激酶/Akt/Nrf2信号通路,上调NQO1和HO-1蛋白表达,减轻高糖诱导的H9c2心肌细胞氧化应激损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
激活激酶论文参考文献
[1].裴雪婷,卢建民,Yiwen,Li,Rong,Wen.中脑星形胶质细胞源性神经营养因子在视网膜Müller细胞中诱导激活p44/42丝裂原活化蛋白激酶信号通路的实验研究[J].中华眼科医学杂志(电子版).2019
[2].陈万宏,刘东伟,黄圣明.桦木酸通过激活磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B/核因子E2相关因子2信号通路与高糖诱导的H9c2心肌细胞损伤关系的研究[J].中国糖尿病杂志.2019
[3].葛瑾茹,张玲玲,魏伟.Janus激酶-信号转导与转录激活子信号通路参与银屑病的研究现状[J].中国临床药理学杂志.2019
[4].张杨,杜占慧,魏慧,高文双,岳寿伟.蛋白激酶Cε对大鼠背根神经节持续受压后背角星型胶质细胞激活和机械痛敏的影响[J].中国康复医学杂志.2019
[5].刘矿嫔,马微,杨金伟,代云飞,郭建辉.Janus激酶-信号转导及转录激活因子信号转导通路调控神经发生[J].解剖学报.2019
[6].方祯,卜文静,许尤琪.健脾活血方含药血清对肝癌细胞肝细胞生长因子/c-Met通路、尿激酶型纤溶酶原激活因子分泌及缺氧状态下细胞活性及增殖的影响[J].广西医学.2019
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[8]..环状RNA参与先天免疫通路中蛋白激酶R的激活调控[J].上海交通大学学报(医学版).2019
[9].卢翠莲,窦立冬,纪红.血清可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体对老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期临床诊断的意义[J].标记免疫分析与临床.2019
[10].王慧,刘勤江,周海红,要巍.散发型甲状腺髓样癌酪氨酸激酶基因、鼠肉瘤病毒基因同源基因突变与转录激活子4表达的相关性[J].中国耳鼻咽喉头颈外科.2019
标签：中脑星形胶质细胞源性神经营养因子; p44; 42丝裂原活化蛋白激酶信号通路; 视网膜; Mü; ller细胞;