导读:本文包含了京尼平论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:京尼平苷,阿尔茨海默病,自噬,神经营养因子
京尼平论文文献综述
刘东星,胡为民,刘越泽,李娜[1]（2019）在《京尼平苷对Aβ_(1-42)诱导的SH-SY5Y细胞的保护作用及相关机制研究》一文中研究指出目的研究京尼平苷对Aβ_(1-42)诱导的SH-SY5Y细胞的保护作用并探讨其作用机制。方法实验分为对照组、京尼平苷组、Aβ_(1-42)组、京尼平苷+Aβ_(1-42)组。将SH-SY5Y细胞株接种于96孔板,对照组采用无血清培养基培养,其他组加入相应药物进行干预培养。MTT法检测各组细胞存活率,Western blot法检测胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)及自噬相关蛋白LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Atg7的表达情况。结果 Aβ_(1-42)组SH-SY5Y细胞存活率及SH-SY5Y细胞中GDNF、Atg7蛋白表达量和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值均明显低于对照组和京尼平苷组(P均<0.05),京尼平苷+Aβ_(1-42)组SH-SY5Y细胞存活率及SH-SY5Y细胞中GDNF、Atg7蛋白表达量和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值均明显高于Aβ_(1-42)组(P均<0.05),对照组和京尼平苷组SH-SY5Y细胞存活率及SH-SY5Y细胞中GDNF、Atg7蛋白表达量和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论京尼平苷对Aβ_(1-42)诱导的SH-SY5Y细胞具有保护作用,这种作用可能与其增强自噬活性及神经营养因子的表达有关。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年33期）
倪斌,易成,张理科[2]（2019）在《京尼平通过miR-499调节缺血缺氧诱导心肌细胞线粒体途径凋亡》一文中研究指出目的研究京尼平对缺血缺氧诱导心肌细胞线粒体途径凋亡的调节作用及其分子机制。方法培养H9c2细胞并进行分组处理,对照组用不含药物的DMEM在常氧条件下培养,缺氧组用不含药物的DMEM在缺氧条件下培养,低、中、高剂量京尼平组在缺氧条件下分别用含有2.5μmol/L、5.0μmol/L、10.0μmol/L京尼平的DMEM处理,NC抑制物组在常氧条件下转染NC抑制物,NC抑制物+缺氧组在缺氧条件下转染NC抑制物,NC抑制物+缺氧+京尼平组在缺氧条件下转染NC抑制物并用含有10.0μmol/L京尼平的DMEM处理,miR-499抑制物+缺氧+京尼平组在缺氧条件下转染miR-499抑制物并用含有10.0μmol/L京尼平的DMEM处理。比较组间心肌酶含量、细胞凋亡率、凋亡基因及miR-499表达的差异。结果京尼平组能够以剂量依赖性的方式降低细胞培养基中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量及细胞凋亡率和细胞中Bax、Caspase-3表达,增加细胞中Bcl-xL及miR-499的表达;转染miR-499的抑制物能够逆转10.0μmol/L京尼平降低细胞培养基中LDH、CK、CK-MB含量及细胞凋亡率、细胞中Bax、Caspase-3表达和增加细胞中Bcl-xL表达的效应。结论京尼平通过miR-499调节缺血缺氧诱导心肌细胞线粒体途径凋亡。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年10期）
符晶,孟开顺[3]（2019）在《京尼平苷对帕金森病细胞模型的线粒体保护作用》一文中研究指出目的研究京尼平苷对帕金森病(PD)细胞模型的线粒体保护作用。方法人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞经0. 16 nmol·L~(-1)1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)作用48 h建立PD模型细胞,很低、低、中、高剂量实验组分别加入0. 01,0. 05,0. 10,0. 50 mmol·L~(-1)京尼平苷,模型组细胞加等量生理盐水,另设正常SH-SY5Y细胞为空白组。以噻唑蓝(MTT)法检测各组PD模型细胞增殖情况,检测各组PD模型细胞线粒体膜流动性、膜电位及腺苷叁磷酸(ATP)水平。结果与空白组相比,模型组和实验组细胞存活率降低(P <0. 01);与模型组相比,实验组细胞存活率升高,且随京尼平苷作用浓度的升高呈逐渐升高趋势(P <0. 01)。与空白组比较,模型组细胞线粒体膜荧光偏振度和微黏度升高,膜电位降低(P <0. 01);实验组随京尼平苷干预浓度的增大线粒体膜荧光偏振度和微黏度逐渐降低,膜电位逐渐升高,且与模型组差异均有统计学意义(P <0. 05或P <0. 01)。空白组、模型组和很低、低、中、高剂量实验组细胞ATP水平分别为(4. 33±0. 25),(3. 89±0. 11),(4. 21±0. 14),(4. 37±0. 17),(4. 48±0. 20),(4. 53±0. 17) nmol·mg~(-1),模型组细胞ATP水平明显低于空白组(P <0. 05),实验组高于模型组(P <0. 05或P <0. 01),但不同剂量京尼平苷组间差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论京尼平苷可促进PD模型细胞增殖,同时可改善细胞线粒体结构与功能,起到抗细胞凋亡的保护作用。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年18期）
吴元,次仁琼达,汤韵,宋文静,晏晓明[4]（2019）在《天然生物交联剂京尼平对猪巩膜交联效果的初步研究》一文中研究指出目的研究天然生物交联剂京尼平对离体猪巩膜的交联效果。方法取离体4小时之内的猪眼球60只,随机平均分为4组,制作14mm×5mm巩膜条。4组分别浸泡入PBS溶液(对照组)、0.1%、0.5%、1.0%的京尼平溶液中,于37℃水浴中浸泡40分钟。每组各取10条巩膜条样本于Instron5848微力学测试仪下进行拉伸实验以测试巩膜组织的力学强度。每组各取4个样本于水浴箱内测试组织热收缩温度,测试温度范围为50℃～90℃。每组各取1只巩膜条用于组织学观察。结果(1)京尼平交联后巩膜的生物力学强度增强,其杨氏模量的增加和交联剂的浓度相关。0.1%的京尼平溶液即已产生交联效果,两组杨氏模量的差别有统计学意义(P<0.05)。0.1%、0.5%、1.0%组的交联巩膜的杨氏模量分别为对照组的149%、193%、198%。(2)京尼平交联后巩膜的起始热收缩温度(Tb)和最大热收缩温度(Tm)均有增加,其增加的幅度和交联剂的浓度相关。相比对照组,0.1%、0.5%、1.0%组的Tb分别增加6.5℃、11.75℃、16.0℃,Tm分别增加5.5℃、10.75℃、15.5℃。(3)京尼平交联后,巩膜样本外观蓝染、韧度增加,组织学观察可见交联后巩膜胶原纤维排列更为整齐、致密,与对照组相比,无明显的组织固定、染色加深等现象。结论天然生物交联剂京尼平可以提高巩膜组织的机械强度和热收缩温度,提高组织的弹性模量和热收缩温度,增加巩膜胶原纤维的致密程度,是一种有效的巩膜交联剂。(本文来源于《中国斜视与小儿眼科杂志》期刊2019年03期）
李浩,曲会英,潘红,李瑾,刘赫达[5]（2019）在《京尼平新配方与几种试剂显现指纹效果的比较研究》一文中研究指出目的探寻指纹试剂京尼平新型配方的优缺点,以及该试剂显现复杂背景纸张上潜在汗液指印的前景。方法利用京尼平的新配方配制试剂,通过自然光或以多波段光源激发来观察显现效果,将其与传统的茚二酮、茚叁酮、DFO显现效果进行比较并分析。结果在自然光下茚叁酮的显现效果及显现率优于京尼平试剂。在多波段光源激发下的荧光效果,京尼平试剂最好,显现率高。结论京尼平的新配方在多波段光源激发下的显现效果强于目前常用试剂,可以应用于现场指纹的显现。(本文来源于《刑事技术》期刊2019年04期）
邓佑林,陆婷婷,杨盼盼,王美春,唐石[6]（2019）在《杜仲叶中京尼平苷的酶法提取工艺研究》一文中研究指出以杜仲叶为原料,柠檬酸-磷酸二钠缓冲溶液作为提取溶剂,探索了酶法、超声波辅助酶法、超声波辅助半仿生法对京尼平苷的提取率,筛选出杜仲叶中京尼平苷的最佳提取方法。利用正交实验和单因素实验,考察了温度、时间、料液比以及缓冲液的pH对提取率的影响。实验结果表明,超声波辅助半仿生法的提取率最高。当提取温度为65℃、料液比为1∶40、处理时间为50 min时,杜仲叶中京尼平苷的提取率高且稳定性好,提取率达到31.3%。(本文来源于《化工技术与开发》期刊2019年08期）
段凯,李小刚,黄国庆,易峰,吴磊[7]（2019）在《京尼平对脓毒血症小鼠T细胞的免疫调节作用及其潜在机制》一文中研究指出目的:探究京尼平对脓毒血症小鼠T细胞的免疫调节作用及其潜在机制。方法:小鼠盲肠结扎穿孔手术(CLP)后,分别在0h和24 h尾静脉注射1 mg/kg、2.5 mg/kg、5 mg/kg京尼平和磷酸盐缓冲液(PBS),连续7d观察和记录小鼠的死亡数。另取小鼠分为Sham组(n=8)、Genipin组(n=8)、CLP组(n=8)、Genipin+CLP组(n=14),Sham组注射PBS并实施假手术,Genipin组注射2.5 mg/kg京尼平并实施假手术,CLP组注射PBS并实施手术,Genipin+CLP组注射2.5 mg/kg京尼平并实施手术。CLP手术26 h后收集脾脏,检测脾脏淋巴细胞总数、CD4~+、CD8~+、细胞因子和凋亡蛋白FADD、caspase-3、caspase-8表达水平。结果:给药2.5 mg/kg的京尼平小鼠存活率高于其他小鼠。CLP组小鼠脾脏淋巴细胞总数、CD4~+、CD8~+、白介素(IL)-2、干扰素(IFN)-γ水平低于Sham组,CLP+Genipin组小鼠上述指标高于CLP组(P<0.05);CLP组小鼠凋亡蛋白FADD、caspase-3、caspase-8表达、IL-4、IL-10水平高于Sham组,CLP+Genipin组小鼠上述指标低于CLP组(P<0.05)。结论:京尼平能够通过抑制T细胞凋亡改善脓毒血症后期的免疫抑制,提高脓毒性小鼠的存活率。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年15期）
梁骁,李全顺[8]（2019）在《京尼平交联RNase A与PEI25K构建抗肿瘤纳米制剂的研究》一文中研究指出在肿瘤的诸多治疗策略中,基于蛋白质的治疗策略在生物医学领域中发挥着越来越重要的作用,具有高特异性和高活性的优点。在诸多的蛋白类药物中,RNase A是一类重要的内切核糖核酸酶,可特异地攻击RNA分子上嘧啶残基的3'端,进而诱导肿瘤细胞的凋亡,在抗肿瘤蛋白质药物的研究开发中得到了广泛的关注。但是该策略仍然存在着明显局限,如蛋白质循环系统中稳定性不足、到(本文来源于《第十二届中国酶工程学术研讨会论文摘要集》期刊2019-08-08）
白涛,刘萌萌,刘涛,张敏,杨晓华[9]（2019）在《京尼平苷对db/db鼠的降糖减重作用研究》一文中研究指出目的研究京尼平苷对db/db小鼠血糖和体重的影响。方法选取8周龄db/db鼠为模型鼠,以同周龄C57BL/6N鼠为对照组;将模型小鼠随机分为2组:模型组和实验组,每组10只。实验组腹腔注射京尼平苷200 mg·kg~(-1)·d~(-1);对照组和模型组腹腔注射等体积0. 9%NaCl,连续2周。监测小鼠血糖,以酶联免疫吸附法法检测小鼠胰岛素;计算体重增长率;以PET-CT检测小鼠体脂。结果干预2周,对照组、模型组和实验组的血糖分别为(4. 32±0. 14),(21. 95±1. 69)和(16. 87±2. 13) mmol·L~(-1);对照组、模型组和实验组的胰岛素分别为(0. 13±0. 04),(3. 47±0. 47)和(3. 16±0. 33)μg·L~(-1);对照组、模型组和实验组的体重分别为(25. 91±0. 36),(48. 06±1. 01)和(45. 18±0. 74) g。模型组与对照组比较,上述3个指标的差异均有统计学意义(均P <0. 01);实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论京尼平苷可降低db/db鼠的血糖和体重,其作用分别与增加胰岛素敏感性和减少体脂有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年14期）
胡燕珍,李德凤,张毅,卫军营,杨洪军[10]（2019）在《基于基因组学策略的京尼平苷肝毒性标志基因研究》一文中研究指出基于基因组学策略对京尼平苷致肝毒性的相关基因进行筛选,以期揭示其发生不良反应的可能分子机制,为含栀子及京尼平苷类药物的非临床评价提供科学依据。55只SD大鼠随机分为正常对照组(17只)、给药24 h组(18只)、给药72 h组(20只),灌胃给药3 d后,观察大鼠外观、行为及体质量变化;测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性;同时,选用Affymetrix miRNA 4. 0芯片和Affymetrix Rat Gene 2. 0基因表达谱芯片,检测过量京尼平苷(300 mg·kg-1)作用于SD大鼠24,72 h后的肝组织基因表达差异情况,并利用qRT-PCR技术进行验证。常规毒理学结果显示,与对照组比较,各给药组ALT和AST的活性显着升高。基因检测结果显示,共获得324个与肝毒性相关的差异表达基因,其中上调259个,下调65个。对筛选出的9种差异基因(Bcl2,Il1b,Tpm3,MMP2,Col1α1,Ifit1,Aldob,Nr0b2,Cyp2c23)进行qRT-PCR验证,其中Bcl2,Col1α1,Aldob,Nr0b2,Cyp2c23等5种差异基因得到了验证。该研究发现了一些与京尼平苷致肝毒性相关的标志基因,为京尼平苷肝毒性分子机制通路的深入研究提供了重要线索。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2019年19期）
京尼平论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究京尼平对缺血缺氧诱导心肌细胞线粒体途径凋亡的调节作用及其分子机制。方法培养H9c2细胞并进行分组处理,对照组用不含药物的DMEM在常氧条件下培养,缺氧组用不含药物的DMEM在缺氧条件下培养,低、中、高剂量京尼平组在缺氧条件下分别用含有2.5μmol/L、5.0μmol/L、10.0μmol/L京尼平的DMEM处理,NC抑制物组在常氧条件下转染NC抑制物,NC抑制物+缺氧组在缺氧条件下转染NC抑制物,NC抑制物+缺氧+京尼平组在缺氧条件下转染NC抑制物并用含有10.0μmol/L京尼平的DMEM处理,miR-499抑制物+缺氧+京尼平组在缺氧条件下转染miR-499抑制物并用含有10.0μmol/L京尼平的DMEM处理。比较组间心肌酶含量、细胞凋亡率、凋亡基因及miR-499表达的差异。结果京尼平组能够以剂量依赖性的方式降低细胞培养基中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量及细胞凋亡率和细胞中Bax、Caspase-3表达,增加细胞中Bcl-xL及miR-499的表达;转染miR-499的抑制物能够逆转10.0μmol/L京尼平降低细胞培养基中LDH、CK、CK-MB含量及细胞凋亡率、细胞中Bax、Caspase-3表达和增加细胞中Bcl-xL表达的效应。结论京尼平通过miR-499调节缺血缺氧诱导心肌细胞线粒体途径凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
京尼平论文参考文献
[1].刘东星,胡为民,刘越泽,李娜.京尼平苷对Aβ_(1-42)诱导的SH-SY5Y细胞的保护作用及相关机制研究[J].现代中西医结合杂志.2019
[2].倪斌,易成,张理科.京尼平通过miR-499调节缺血缺氧诱导心肌细胞线粒体途径凋亡[J].中国动脉硬化杂志.2019
[3].符晶,孟开顺.京尼平苷对帕金森病细胞模型的线粒体保护作用[J].中国临床药理学杂志.2019
[4].吴元,次仁琼达,汤韵,宋文静,晏晓明.天然生物交联剂京尼平对猪巩膜交联效果的初步研究[J].中国斜视与小儿眼科杂志.2019
[5].李浩,曲会英,潘红,李瑾,刘赫达.京尼平新配方与几种试剂显现指纹效果的比较研究[J].刑事技术.2019
[6].邓佑林,陆婷婷,杨盼盼,王美春,唐石.杜仲叶中京尼平苷的酶法提取工艺研究[J].化工技术与开发.2019
[7].段凯,李小刚,黄国庆,易峰,吴磊.京尼平对脓毒血症小鼠T细胞的免疫调节作用及其潜在机制[J].现代生物医学进展.2019
[8].梁骁,李全顺.京尼平交联RNaseA与PEI25K构建抗肿瘤纳米制剂的研究[C].第十二届中国酶工程学术研讨会论文摘要集.2019
[9].白涛,刘萌萌,刘涛,张敏,杨晓华.京尼平苷对db/db鼠的降糖减重作用研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[10].胡燕珍,李德凤,张毅,卫军营,杨洪军.基于基因组学策略的京尼平苷肝毒性标志基因研究[J].中国中药杂志.2019