论文摘要
心肌缺血后再灌注可导致缺血心肌发生更严重的损伤,这种现象被定义为缺血再灌注损伤（IRI,ischemia-reperfusion injury）。随着血管介入技术、溶栓疗法和血管外科手术的进展,缺血再灌注损伤已经成为阻碍其发展的难题之一。缺血再灌注损伤被认为是心血管疾病中重要的病理生理现象之一,明确其机制以及影响因素是非常重要的。已有动物实验证明妊娠期缺氧可导致诸如出生时低体重,成年后左心室心肌细胞横截面积的增加,血管对包括血管紧张素Ⅱ在内的多种血管活性物质的反应性降低等病理生理现象,其中就包括对心脏缺血再灌注损伤的敏感性增加。一氧化氮（Nitric Oxide,NO）作为体内重要的扩血管物质之一,参与到体内多种重要的病理生理过程中,其中就包括缺血再灌注损伤。内源性NO由一氧化氮合酶（Nitric Oxide Synthase,NOS）催化L-精氨酸脱胍基生成。NOS在体内有三种异构体,其中与缺血再灌注损伤有关的是诱导型NOS（iNOS）和内皮型NOS（eNOS）,其比例失调是缺血再灌注时NO代谢紊乱的根本原因。本课题将研究大鼠妊娠期缺氧是否可导致子代成年后心脏对缺血再灌注损伤敏感性增高,及一氧化氮合酶在其中的作用。第一部分妊娠期缺氧动物模型的建立。建立妊娠期缺氧动物模型:在已知孕期的SD雌鼠随机分为两组,对照组和缺氧组。在缺氧组妊娠期的第15天到第21天置于10.5%氧含量的低氧环境。其余饲养条件等同对照组。两组子代雄鼠养至3月龄作为实验动物。第二部分妊娠期缺氧对成年后大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响。研究第一部分所得子代雄鼠作为实验动物,缺氧组和对照组各随机抽取8只。分离子代鼠心脏,建立离体心脏灌注Langendorff模型。测定基础心脏机械功能、冠脉流量。实行缺血再灌注方案:缺血30min,再灌注1h。测定再灌注期间心脏机械功能、冠脉流量,试验结束后,计算心肌梗死面积。结果显示,对照组和缺氧组基础心脏机械功能和冠脉流量无显著性差异,但缺氧组缺血再灌注后心脏机械功能恢复较对照组显著降低,心肌梗死面积显著增大。证明妊娠期慢性缺氧可导致成年后对缺血再灌注损伤的敏感性增加。第三部分妊娠期缺氧对成年后大鼠心脏缺血再灌注液中一氧化氮合酶的影响。测定课题实验第一部分所得大鼠离体心脏再灌注时灌注液（样本数量:缺氧组8样;对照组8样）中一氧化氮合酶、内皮型一氧化氮合酶活性。研究发现妊娠期缺氧组缺血再灌注时灌流液内eNOS活性较对照组降低（P＜0.01）。提示eNOS降低可能是妊娠期缺氧导致的成年后缺血再灌注敏感性增高的原因之一。
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