论文摘要
目的 肺气肿是指终末细支气管远端气道异常和持续的扩大并伴有肺泡壁的破坏。肺气肿的发病机制至今未完全阐明,一般认为是多种因素协同作用引起的。引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等,均可引起肺气肿,其中最主要的危险因素是吸烟。本研究采用熏香烟加气管注入内毒素（LPS）的方法,建立大鼠肺气肿模型,研究肺组织中单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达以及它们与支气管肺泡灌沈液（BALF）中肺泡巨噬细胞（AM）的相关性,观察强力霉素的干预作用,以探讨MCP-1和MMP-9在肺气肿发病机制中的作用及强力霉素对其的影响。 方法 1.Wistar健康雄性大鼠32只,鼠龄12周,体重230±20g,随机分为4组:生理盐水对照组（A组）、肺气肿模型组（B组）、强力霉素治疗组（C组）和强力霉素预防治疗组（D组）,每组各8只。采用熏香烟加气管注入内毒素法,建立实验性肺气肿大鼠模型。生理盐水对照组（A组）:于第1、14天经气管注入生理盐水0.2ml;肺气肿模型组（B组）:于第1、14天经气管注入LPS各200μg/200μl,每日熏香烟2h,共28天;强力霉素治疗组（C组）:于第15天用强力霉素灌胃治疗（25mg/kg）,其烟熏条件以及持续时间等均同B组;强力霉素预防治疗组（D组）:用强力霉素灌胃治疗（25mg/kg）,在大鼠经气管内注入LPS的前3天开始进行,其余条件均同B组。 2.用支气管肺泡灌洗技术收集BALF,对其细胞成分进行瑞氏染色分类计数;行HE染色观察肺气肿大鼠肺组织病理学改变;用免疫组化法观察MCP-1、MMP-9的
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