论文摘要
从所周知,滥用吗啡对健康的损害很大,吸毒都身体抵抗力降低,可以引起心、肝、肾功能损害。因此吗啡体内代谢的研究,越来越受到人们的关注。一氧化氮（NO）在1987 年被称为内皮源性舒张因子,是在一氧化氮合酶（NOS）的作用下,以左旋精氨酸和O2 为底物催化产生的。许多报道证明应用NOS 抑制剂治疗阿片耐受和成瘾已成为又一新的研究方向。而AQP1 是肾脏中发现的与水盐代谢关系非常密切的蛋白质水通道。本实验应用吗啡依赖大鼠模型来研究吗啡依赖大鼠肾中AQP1 和eNOS 表达的变化,从而观察吗啡依赖对于肾损伤的关系。目的是探讨吗啡依赖大鼠肾脏病理学损害情况,肾内内皮型一氧化氮合酶基因表达的变化及水通道蛋白1 表达及基因表达情况,从而研究吗啡依赖大鼠肾损伤的情况。通过建立吗啡依赖大鼠模型肾病理组织学的方法观察吗啡对肾引起的病理组织学影响。运用RT-PCR,southern Blot 的方法检测吗啡依赖大鼠肾内一氧化氮合酶基因表达的变化。通过病理组织学,免疫组织化学,RT-PCT 的方法观察吗啡鼠肾内水通道蛋白1 的蛋白和基因的表达情况。结果显示常规HE染色光镜下观察实验组大鼠所见肾小管有大小不等上皮细胞变性区和局灶性坏死区,部分上皮呈水肿和空泡样变性。与对照组相比,eNOS 基因转录产物在给药3 天时变化不明显,给药7 天时有增高趋势。停药3 天后肾内eNOSmRNA 表达明显增高。停药7 天后略有下降,但仍持续以较高水平。肾内AQP1 表达不受影响,未发现明显变化。最后我们得出,吗啡依赖可以引起大鼠肾组织病理损伤,吗啡大鼠肾内eNOS 表达发生变化,AQP1 表达不受影响。前者可能为一种保护性反应。
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标签：内皮型一氧化氮合酶论文; 吗啡依赖论文; 水通道蛋白论文; 免疫组织化学染色论文;