HPV16/18DNA、Ki-67和CyclinD1在宫颈病变中的表达及意义

论文摘要

目的:了解HPV16/18 DNA、Ki-67、Cyclin D1在宫颈病变中的表达,探讨HPV16/18 DNA、Ki-67、Cyclin D1在宫颈病变中的相互关系及意义。 方法:应用原位杂交技术检测HPV16/18 DNA及免疫组化SP法检测Ki-67、Cyclin D1,对110例活检及手术标本存档的宫颈蜡块进行研究,110例标本分为四组:正常及炎性宫颈20例,CIN Ⅰ-Ⅱ组30例,CINⅢ 30例,宫颈浸润癌30例。统计方法用卡方检验及确切概率法,采用pearson法行相关分析。 结果: 1.在宫颈病变的发展过程中,即正常宫颈20例、CIN Ⅰ-Ⅱ组30例、CINⅢ30例、宫颈浸润癌30例中,HPV16/18 DNA的阳性检出率（%）分别为:10%、23.3%、26.7%、40%;HPV16/18组表达率有渐变,但统计学无显著差异（P>0.05）,其阳性率较报道低。 2.正常宫颈20例、CIN Ⅰ-Ⅱ组30例、CINⅢ30例、宫颈浸润癌30例中,Ki-67的阳性检出率（%）分别为40%、70%、76.7%、93.3%;Cyclin D1的阳性检出率（%）分别为30%、60%、63.3%、73.3%。随着宫颈病变程度的加重,Ki-67和Cyclin D1阳性细胞表达率呈明显上升趋势,组间比较,阳性表达率均有显著差异（P<0.01） 3.Ki-67及Cyclin D1在HPV16/18 DNA阳性组的表达率（%）均明显高于HPV16/18 DNA阴性组,差异有显著性（P<0.05） 4.Ki-67及Cyclin D1在宫颈病变中的表达有相关性。 结论: 1.随着宫颈病变程度的加重,Ki-67和Cyclin D1二者表达具有协同性及相关性。 2.高危型HPV16/18型感染可刺激宫颈上皮细胞发生过度增殖,导致Ki-67及Cyclin D1的过度表达,促进宫颈癌的发生和发展。

论文目录

• 摘要
• 缩略词
• 前言
• 材料与方法
• 结果
• 讨论
• 结论
• 参考文献
• 附图
• 综述
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• 致谢