导读:本文包含了胚胎神经干细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:神经干细胞,增殖和分化,机制探讨
胚胎神经干细胞论文文献综述
谭若兰,安晶,蔡振陆,胡晓宣,孙美琪[1]（2019）在《瘦素调节胚胎皮质神经干细胞体外增殖和分化的机制探讨》一文中研究指出瘦素在中枢神经系统病变中的神经保护作用已被广泛证实。中枢神经系统存在大量瘦素及其受体,近期研究表明瘦素可作用于神经干细胞/前体细胞(NSCs/NPCs)上瘦素受体,对神经发育和再生有一定影响,但具体机制还有待深入探索。本研究前期结果已经证实,与对照组相比,瘦素处理组(25、50、100 ng/ml)在体外条件下可促进神经干细胞/前体(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
纪琼琼,李明华,王培军[2]（2019）在《不同方法诱导小鼠胚胎成纤维细胞直接转化为神经干细胞效率的比较》一文中研究指出目的比较不同方法诱导小鼠胚胎成纤维细胞(mouse embryonic fibroblasts,MEFs)直接转化为诱导型神经干细胞(induced neural stem cells,i NSCs)的效率,以进一步优化诱导方法。方法构建慢病毒表达载体p Lenti6. 3-Sox2-IRES2-EGFP,分别采用单转录因子Sox2、小分子物质、转录因子Sox2联合小分子物质共同作用叁种方法将MEFs直接转化为i NSCs。q PCR检测神经干细胞的标志基因和多潜能标志基因的表达。免疫荧光检测神经干细胞的标记物nestin,计算i NSCs的转染效率。i NSCs在分化培养基中贴壁培养7～14 d,免疫荧光分别检测神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞的细胞标记物MAP2、GFAP和Olig2的表达。结果诱导后4～6 d,MEFs的形态发生明显改变。免疫荧光显微镜下的结果显示诱导因子Sox2加小分子的诱导方法较单独使用Sox2和单独使用小分子物质进行诱导的效率高,差异具有统计学意义(P<0. 05)。q PCR的结果证明,3组i NSCs多种神经干细胞的标志基因(Sox2、nestin、Blbp、Pax6)的表达均较MEFs明显增高,3组间差异无统计学意义(P>0. 05);共聚焦显微镜的结果证明3种方法诱导的i NSCs具有分化为神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞的能力,3组间差异无统计学意义(P>0. 05)。结论转录因子Sox2联合小分子共同作用可显着提高MEFs转化为i NSCs的效率且并不改变i NSCs的细胞功能特点。3组的i NSCs均具有神经干细胞自我增殖和多向分化的能力。(本文来源于《同济大学学报(医学版)》期刊2019年03期）
张潇,张金枝,刘真真,林艳[3]（2019）在《胚胎大鼠脊髓神经干细胞体外培养向胆碱能神经元的分化》一文中研究指出目的在一定条件下对胚胎大鼠脊髓神经干细胞进行体外培养与诱导,观察其向胆碱能神经元的分化情况,并进行鉴定。方法选取孕龄17 d的Wistar大鼠5只,利用胚胎大鼠进行脊髓源神经干细胞分离与培养,并进行神经上皮干细胞蛋白(Nestin)的细胞免疫荧光鉴定。对神经干细胞进行胆碱能神经元定向诱导分化,对照组为单纯诱导培养基,其余各组以诱导培养基为基础,添加生长因子,分为维甲酸(RA)组、音猬因子(SHH)组、SHH+神经营养因子-3(NT-3)组、SHH+RA组,每组1只。细胞诱导分化14 d后,进行细胞免疫荧光染色,观察各组胆碱乙酰转移酶(ChAT)阳性细胞比率与细胞分化情况。结果经诱导分化后,神经干细胞向胆碱能神经元进行分化。培养14 d,大部分神经细胞从神经干细胞球中央迁出,神经细胞间突起发生交错,呈现出网状结构。经免疫荧光检测,可观察到细胞胞质呈现出红色荧光。对照组未发现Ch AT阳性细胞,SHH、RA诱导组可观察到少量的Ch AT阳性细胞,SHH+NT-3组和SHH+RA组则可以观察到较多的Ch AT阳性细胞。经统计学比较,SHH+NT-3组和SHH+RA组Ch AT阳性细胞比率均显着高于对照组、RA组、SHH组,差异均具有统计学意义(P <0.05),且SHH+NT-3组和SHH+RA组组间比较,对照组、RA组、SHH组两两比较,差异均无统计学意义(P> 0.05)。结论在添加一定生长因子的条件下对胚胎大鼠脊髓神经干细胞进行体外培养,可以诱导其向胆碱能神经元分化。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年07期）
朱清,陈艳,龙大宏,杨丹迪,徐丽萍[4]（2019）在《NGF联合b-FGF对胚胎大鼠隔区来源神经干细胞分化为神经元的诱导作用》一文中研究指出目的探讨神经生长因子(NGF)联合碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)诱导隔区来源神经干细胞(NSC)分化为神经元的作用。方法体外分离培养胎鼠大脑隔区来源NSC,细胞免疫荧光检测其Nestin、GFAP、β-TubulinⅢ表达,对其分化潜能进行鉴定;将神经球分为对照组、NGF组(NGF 50 ng/mL)及NGF联合b-FGF组(NGF 50 ng/mL,并逐渐撤除bFGF)诱导分化7 d,采用细胞免疫荧光检测β-TubulinⅢ阳性细胞比例。结果 (1)胚胎大鼠隔区来源神经干细胞,通过含EGF及b-FGF的无血清培养可获得大量Nestin阳性神经干细胞球,撤除丝裂原因子EGF及b-FGF后,无血清培养条件下,可自分化为GFAP阳性星形胶质细胞及β-TubulinⅢ阳性神经元;(2)对照组、NGF组(NGF 50 ng/mL)及NGF联合b-FGF组β-TubulinⅢ阳性细胞比例分别为(21.80±2.81)%、(38.04±3.86)%、(50.01±7.65)%,后两组神经元分化率均高于对照组(P<0.05),且NGF联合b-FGF组神经元分化率高于NGF组(P<0.05)。结论胚胎大鼠脑隔区可分离培养出Nestin阳性NSC,并可自分化为GFAP阳性星形胶质细胞及β-TubulinⅢ阳性神经元;NGF可体外诱导隔区来源神经干细胞分化为神经元,在逐渐撤除bFGF条件下,NGF诱导其分化为神经元的作用更佳。(本文来源于《广东医学》期刊2019年05期）
纪贤严[5]（2018）在《人胚胎干细胞源神经干细胞条件培养液对雪旺细胞生物学特性研究》一文中研究指出研究背景多年以来神经损伤后的修复一直是医学难题,迄今为止,神经的自体移植仍然是神经断端治疗的“金标准”,但是此种方式存在供体不足的缺点。为此,人们寻找各种替代材料,如壳聚糖、蚕丝蛋白、纤维导管等,这些材料对于神经功能的修复,虽然取得一定的进展,但是仍然不能令人满意。神经损伤后包裹轴突的髓鞘细胞-雪旺细胞起着主要的修复作用,对轴突的再生修复起着支持和引导的作用,并能分泌多种细胞因子营养支持轴突的再生并能吞噬细胞炎症过程中产生的细胞碎片。我们前期研究发现间充质干细胞能修复SD大鼠坐骨神经的压榨伤,具有使神经功能得到改善的作用。胚胎干细胞是全能干细胞,具有向各个方向分化的潜能,经适当的微环境诱导可以向特定的细胞群分化,具有广阔的临床应用前景和价值,同时人胚胎干细胞及其诱导产物,在进一步的临床应用中避免了异种移植带来的免疫排斥反应,人胚胎干细胞源神经干细胞在神经损伤的修复中可能提供各种营养因子和信号帮助修复,是潜在的神经修复组织功程材料。研究目的探讨人胚胎干细胞源神经干细胞的诱导分化及神经干细胞条件培养液(human embryonic stem cell-derived neural stem cells conditioned medium,h ESCN-CM)对大鼠坐骨神经雪旺细胞的生物学作用,为周围神经损伤修复提供新的思路。研究方法(1)人胚胎干细胞源神经干细胞诱导分化及神经球培养;(2)流式细胞术、免疫荧光鉴定神经干细胞;(3)SD大鼠原代雪旺细胞的分离纯化;(4)h ESCN-CM制备;(5)CCK-8实验检测雪旺细胞的增殖;(6)划痕实验和Transwell实验检测雪旺细胞的迁移;(7)RT-q PCR检测雪旺细胞的基因表达。研究结果(1)人胚胎干细胞经诱导分化后,呈现典型的玫瑰花环结构,人胚胎干细胞源神经干细胞膜表面不表达Nestin、βⅢTubulin,细胞质内表达Nestin、βⅢTubulin,双阳性细胞高达98.14%。(2)大鼠雪旺细胞经纯化后高表达S100、MBP阳性率分别为99.0%和94.6%。(3)50%h ESCN-CM能促进雪旺细胞的增殖,100%h ESCN-CM为抑制增殖。50%h ESCN-CM和100%h ESCN-CM均能促进RSC96的增殖。(4)h ESCN-CM能促进雪旺细胞的迁移。(5)在50%h ESCN-CM作用下4 h,NT3、VEGF、b FGF、NGF的表达增高,IGF-1变化不明显。研究结论(1)体外成功诱导人胚胎干细胞分化为神经干细胞。(2)h ESCN-CM在适当浓度可以促进雪旺细胞的增殖和迁移。(3)h ESCN-CM在适当浓度能促进雪旺细胞NT3、VEGF、b FGF、NGF基因表达。(本文来源于《江苏大学》期刊2018-11-12）
张凯丽,孙雨晴,王宇飞,张娟,刘志贞[6]（2018）在《神经干细胞胚胎羊膜腔移植对小鼠神经管畸形治疗潜能的研究》一文中研究指出神经管畸形(neural tube defects,NTDs)为常见的严重中枢神经系统先天畸形,世界范围内人群发生率为0.5%0～20%。近年来,NTDs的产前诊断技术取得了很大进展,越来越多的NTDs在孕中期、甚至早期就被发现,但是相比之下产前治疗方法的改进却明显滞后。实验研究和临床观察提示NTDs患者神经功能损伤的引发是多阶段的(二次打击假说)。因此在胚胎早期及时进行神经元的再生和修复及修补裸露神经组织是重要的治疗原则。本研究将利用全胚胎培养技术,观察atRA对胚胎发育的体外致畸作用,并在NTDs形成早期对胚胎进行羊膜腔内注射增强型绿色荧光蛋白(Enhanced Green Fluorescent Protein,eGFP)标记的NSCs,利用GFP长期表达的特性,观察移植后NSCs在胚胎中的存活、趋化和分化情况以及对胚胎NTD的修补作用,以探索先天畸形的胚胎早期治疗的新方法,提示神经管畸形早期进行干细胞治疗的可行性。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学会第十二届全国会员代表大会暨2018年全国学术会议摘要集》期刊2018-10-25）
赵海霞,任丽伊,李云竹,左璇,李淑蓉[7]（2018）在《Foxp1在胚胎神经干细胞分化过程中的表达及其过表达对神经干细胞分化的影响》一文中研究指出目的利用胚胎小鼠神经干细胞体外培养和分化模型过表达转录因子Foxp1,探讨Foxp1在胚胎神经干细胞分化过程中的表达及其过表达后对神经干细胞向神经元和星形胶质细胞分化的影响。方法从E12. 5d的胎鼠皮层分离培养神经干细胞并诱导分化3 d和7 d,经RT-PCR、Western blot检测Foxp1在神经干细胞分化过程中的表达;脂质体转染法在神经干细胞中过表Foxp1,免疫荧光及RT-PCR鉴定Map2阳性的神经元和GFAP阳性的星形胶质细胞分化; RT-PCR检测Jak/Stat信号通路相关分子Jak1和Stat1、Stat3、gp130的表达。结果 Foxp1在神经干细胞诱导分化3 d和7 d其mRNA和蛋白表达水平都显着升高(P <0. 05),且在分化3 d时表达水平最高;与对照组相比,在神经干细胞中过表达Foxp1提高了Map2阳性的神经元的分化比例及相应的Map2表达(P <0. 01),并降低了GFAP阳性的星形胶质细胞比例及GFAP的表达(P <0. 05);过表达Foxp1抑制了Jak1和Stat1、Stat3、gp130的表达(P <0. 01)。结论 Foxp1在神经干细胞向神经元分化过程表达水平升高,其过表达可促进神经干细胞向神经元方向的分化,并通过调节Jak/Stat信号通路抑制星形胶质细胞的产生。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2018年23期）
李敏,钱智勇,管彤,何宁,张大龙[8]（2018）在《不同粒径纳米硒化铅对大鼠胚胎神经干细胞的氧化损伤作用》一文中研究指出目的探讨不同粒径纳米硒化铅(Pb Se)对大鼠胚胎神经干细胞(NSCs)的氧化损伤作用。方法将处于对数生长期的NSCs暴露于终浓度分别为0(对照)、6.25、12.5、25、50、75、100、200μg/ml两种粒径(8、25 nm)的纳米Pb Se悬液24 h,采用MTT法检测细胞存活率,采用乳酸脱氢酶(LDH)法检测细胞膜损伤情况。将处于对数生长期的NSCs暴露于终浓度分别为0(对照)、60、80、100μg/ml两种粒径的纳米Pb Se悬液24 h,检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物还原酶(GSH-Px)活力及谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量,采用ELISA法检测细胞培养液中8-羟基-2'-脱氧鸟嘌呤核苷(8-OH-d G)的含量。结果与对照组相比,不同浓度的两种粒径纳米Pb Se暴露组NSCs细胞的存活率均降低,差异有统计学意义(P<0.05);且随着两种粒径纳米Pb Se暴露浓度的升高,NSCs细胞的存活率均呈下降趋势。当纳米Pb Se暴露浓度≥50μg/ml时,8 nm粒径纳米Pb Se暴露组NSCs细胞的存活率均低于25 nm粒径纳米Pb Se暴露组,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,不同浓度两种粒径纳米Pb Se暴露组NSCs细胞培养液中的LDH活力均升高,差异有统计学意义(P<0.05);且随着两种粒径纳米Pb Se暴露浓度的升高,NSCs细胞培养液中的LDH活力均呈上升趋势。在相同浓度下,8 nm粒径纳米Pb Se暴露组NSCs细胞培养液中LDH的活力均高于25 nm粒径纳米Pb Se暴露组,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,不同浓度两种粒径纳米Pb Se暴露组NSCs细胞上清液中SOD、GSH-Px活力和GSH含量均降低,而MDA含量均升高,差异均有统计学意义(P<0.05);且随着两种粒径纳米Pb Se暴露浓度的升高,NSCs细胞上清液中SOD、GSH-Px活力和GSH含量均呈下降趋势,而MDA含量均呈上升趋势。与相同浓度25 nm粒径纳米Pb Se暴露组比较,各浓度8 nm粒径纳米Pb Se暴露组NSCs细胞上清液中SOD、GSH-Px活力和GSH含量均降低,而MDA含量均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,不同浓度两种粒径纳米Pb Se暴露组NSCs细胞培养基中8-OHd G的含量均升高,差异有统计学意义(P<0.05);且随着两种粒径纳米Pb Se暴露浓度的升高,NSCs细胞培养基中8-OHd G的含量均呈上升趋势。与相同浓度25 nm粒径纳米Pb Se暴露组比较,80、100μg/ml的8 nm粒径纳米Pb Se暴露组NSCs细胞培养基中8-OH-d G含量均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论纳米Pb Se引起NSCs细胞的氧化损伤可能是导致其产生细胞毒性的主要原因。(本文来源于《环境与健康杂志》期刊2018年05期）
胡晓玲,陈果,张叁国,郑江莉,Jun,Wu[9]（2018）在《放射状胶质细胞中VCAM1的持续表达维持出生后神经干细胞的胚胎起源》一文中研究指出文章简介在发育过程中,神经干细胞会从胚胎早期的神经上皮细胞转变为放射状胶质细胞。之后,放射状胶质细胞中一个细胞亚群会减慢分裂速度,发育转变为静息态的成体神经干细胞,分布在成年大脑侧脑室周围的室管膜下区。然而,这种胚胎时期的放射状胶质细胞发育转变为成体神经干细胞的机制尚不清楚。(本文来源于《科学新闻》期刊2018年04期）
陈湘[10]（2018）在《人胚胎干细胞的神经干细胞诱导分化及神经干细胞分泌的微囊泡对坐骨神经缺损性损伤的修复作用研究》一文中研究指出研究背景:由于地震、车祸等灾难的发生,坐骨神经等周围神经的损伤是临床的常见疾病。目前,自体神经移植仍然是修复周围神经损伤的主要方法,但是自体神经移植法具有供体来源有限、增加供区创伤以及残留供区感觉功能障碍等缺陷。周围神经再生是现阶段神经生物学领域的研究重点,组织工程领域的一些新发现为长节段缺损性损伤提供了新手段。神经干细胞(neural stem cells,NSCs)可分化为各种类型的神经细胞,将其移植到损伤处可促进轴突再生以及髓鞘形成。课题组此前通过培养人胚胎干细胞(human embryonic stem cells,hESCs)发现胚胎干细胞可以自发分化形成神经干细胞。由此我们推测这种人胚胎干细胞能够在特定条件下定向诱导分化成纯度较高的神经干细胞(human embryonic stem cell derived-neural stem cells,hESC-NSCs)。由于神经干细胞来源的局限性,从hESCs分化而来的NSCs显得尤为重要。能否高纯度、高产量的获得NSCs是其能否应用到临床细胞治疗的关键问题。我们猜测,hESC-NSCs同胎脑来源的NSCs具有同样促进轴突再生的作用,对此后续的研究表明,hESC-NSCs确实可以通过间接作用促进轴突再生。现在越来越多的研究表明NSCs发挥修复神经损伤的作用不是通过细胞直接整合而是通过分泌因子发挥作用,并且由于NSCs是有核的活细胞,具有形成肿瘤的风险。微囊泡(microvesicles,MVs)是从细胞条件培养基中分离得到的活性有形成分,是细胞同周围细胞或环境进行信息和物质传递的一种物质。并且我们组之前已经研究证明过间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)来源的微囊泡(MSCs-MVs)可以促进坐骨神经压榨性损伤后的再生修复。因此,我们猜测人胚胎干细胞源神经干细胞分泌的微囊泡(microvesicles released from human embryonic stem cell derived-neural stem cells,hESC-NSC-MVs)与MSCs-MVs具有类似的促进轴突再生的功能,并对其展开进一步的研究。研究目的:研究人胚胎干细胞的神经干细胞诱导分化及胚胎干细胞源神经干细胞分泌的微囊泡对大鼠坐骨神经5mm缺损性损伤的修复作用。研究方法:(1)将无饲养层培养的hESCs定向诱导为神经干细胞,并利用细胞形态学、免疫荧光、PCR的方法进行鉴定。(2)利用PCR和流式细胞术对神经干细胞经过贴壁-球转化(AST)后提高干性进行说明。(3)收集hESC-NSCs的无血清培养基(条件培养基),运用超速离心法提取微囊泡。(4)将hESC-NSC-MVs与背根神经节共培养,测定轴突的长度。(5)建立SD大鼠坐骨神经缺损性损伤模型,应用坐骨神经功能指数(sciatic nerve functional index,SFI)、HE染色、Masson染色等方法评价hESC-NSC-MVs对大鼠坐骨神经损伤修复作用。研究结果:(1)hESCs可以分化为神经干细胞,并且神经干细胞相关标志Nestin,Pax6等在P8 NSCs附近表达最高。(2)神经干细胞经过AST,神经干细胞相关标志Nestin,Pax6等表达升高,干性增强。(3)hESC-NSC-MVs与背根神经节共培养的再生轴突长度优于PBS组。(4)成功的构建出大鼠坐骨神经缺损性损伤模型。神经损伤后12周,hESC-NSC-MVs组受损侧后肢形态学恢复和再生轴突的增加都较hESC-NSCs组和PBS组明显。结论:(1)hESC可以分化为NSCs,hESC-NSCs表达神经干细胞标志。(2)hESC-NSCs可以通过贴壁-球转化提高神经干细胞标志的表达以及增强干性。(3)hESC-NSC-MVs对坐骨神经缺损性损伤具有修复作用。(本文来源于《江苏大学》期刊2018-04-19）
胚胎神经干细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的比较不同方法诱导小鼠胚胎成纤维细胞(mouse embryonic fibroblasts,MEFs)直接转化为诱导型神经干细胞(induced neural stem cells,i NSCs)的效率,以进一步优化诱导方法。方法构建慢病毒表达载体p Lenti6. 3-Sox2-IRES2-EGFP,分别采用单转录因子Sox2、小分子物质、转录因子Sox2联合小分子物质共同作用叁种方法将MEFs直接转化为i NSCs。q PCR检测神经干细胞的标志基因和多潜能标志基因的表达。免疫荧光检测神经干细胞的标记物nestin,计算i NSCs的转染效率。i NSCs在分化培养基中贴壁培养7～14 d,免疫荧光分别检测神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞的细胞标记物MAP2、GFAP和Olig2的表达。结果诱导后4～6 d,MEFs的形态发生明显改变。免疫荧光显微镜下的结果显示诱导因子Sox2加小分子的诱导方法较单独使用Sox2和单独使用小分子物质进行诱导的效率高,差异具有统计学意义(P<0. 05)。q PCR的结果证明,3组i NSCs多种神经干细胞的标志基因(Sox2、nestin、Blbp、Pax6)的表达均较MEFs明显增高,3组间差异无统计学意义(P>0. 05);共聚焦显微镜的结果证明3种方法诱导的i NSCs具有分化为神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞的能力,3组间差异无统计学意义(P>0. 05)。结论转录因子Sox2联合小分子共同作用可显着提高MEFs转化为i NSCs的效率且并不改变i NSCs的细胞功能特点。3组的i NSCs均具有神经干细胞自我增殖和多向分化的能力。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胚胎神经干细胞论文参考文献
[1].谭若兰,安晶,蔡振陆,胡晓宣,孙美琪.瘦素调节胚胎皮质神经干细胞体外增殖和分化的机制探讨[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[2].纪琼琼,李明华,王培军.不同方法诱导小鼠胚胎成纤维细胞直接转化为神经干细胞效率的比较[J].同济大学学报(医学版).2019
[3].张潇,张金枝,刘真真,林艳.胚胎大鼠脊髓神经干细胞体外培养向胆碱能神经元的分化[J].临床和实验医学杂志.2019
[4].朱清,陈艳,龙大宏,杨丹迪,徐丽萍.NGF联合b-FGF对胚胎大鼠隔区来源神经干细胞分化为神经元的诱导作用[J].广东医学.2019
[5].纪贤严.人胚胎干细胞源神经干细胞条件培养液对雪旺细胞生物学特性研究[D].江苏大学.2018
[6].张凯丽,孙雨晴,王宇飞,张娟,刘志贞.神经干细胞胚胎羊膜腔移植对小鼠神经管畸形治疗潜能的研究[C].中国生物化学与分子生物学会第十二届全国会员代表大会暨2018年全国学术会议摘要集.2018
[7].赵海霞,任丽伊,李云竹,左璇,李淑蓉.Foxp1在胚胎神经干细胞分化过程中的表达及其过表达对神经干细胞分化的影响[J].第叁军医大学学报.2018
[8].李敏,钱智勇,管彤,何宁,张大龙.不同粒径纳米硒化铅对大鼠胚胎神经干细胞的氧化损伤作用[J].环境与健康杂志.2018
[9].胡晓玲,陈果,张叁国,郑江莉,Jun,Wu.放射状胶质细胞中VCAM1的持续表达维持出生后神经干细胞的胚胎起源[J].科学新闻.2018
[10].陈湘.人胚胎干细胞的神经干细胞诱导分化及神经干细胞分泌的微囊泡对坐骨神经缺损性损伤的修复作用研究[D].江苏大学.2018